Tình trạng cung lượng tim thấp sau mổ tim

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 Tổng Quan TÌNH TRẠNG CUNG LƯỢNG TIM THẤP SAU MỔ TIM Nguyễn Thị Quý*, Lê Trung Hiếu** Hội chứng cung lượng tim thấp (low cardiac Volume). output syndrome) là một hội chứng đa dạng của tình trạng tưới máu mô không đủ(6). Định nghĩa cung lượng tim thấp khi chỉ số tim nhỏ hơn 2L/phút/m2. Sau mổ tim người bệnh cần đươc tích cực hỗ trợ tim mạch để chức năng tim mau chóng hồi phục. Trong điều kiện cho phép, đo cung lượng tim (CO) và chỉ số tim (CI) giúp hướng dẫn điều trị. Cần tích cực điều trị các trường hợp CI thấp hơn 2l/m2/phút vì nhiều nghiên cứu đã chứng minh cung lượng tim thấp có liên quan đến tăng nguy cơ tử vong và biến Hình 1: Tương quan giữa thể tích và áp lực của thất chứng sau mổ. Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong trái trong 1 chu chuyển tim phẫu thuật tim mạch và việc chăm sóc chu phẫu, Phân xuất tống máu (EF-Ejection Fraction) là việc phòng ngừa và điều trị các biến chứng hậu tỷ lệ giữa thể tích nhát bóp chia cho thể tích cuối phẫu, đặc biệt là hội chứng cung lượng tim thấp, tâm trương. Mặc dù thể tích nhát bóp thất trái vẫn luôn là một phần quan trọng trong việc không đo được 1 cách trực tiếp, nhưng vẫn tính chăm sóc bệnh nhân sau phẫu thuật tim. Hội được nếu đo được cung lượng tim CO và nhịp chứng cung lượng tim thấp xảy ra ở giai đoạn tim. Nếu xác định được EF, ta có thể tính thể tích hậu phẫu sớm trong khoảng 10-20% các bệnh cuối tâm trương EDV và thể tích cuối tâm thu nhân mổ tim người lớn, tỉ lệ này cao hơn, chiếm ESV như sau: khoảng 25% ở các trẻ em mổ tim bẩm sinh (8), tùy EDV = SV/EF ; ESV = EDV- SV thuộc vào loại và độ nặng của tổn thương tim Áp lực tĩnh mạch trung tâm liên quan chặt được sửa chữa, chức năng tâm thất trước mổ, chẽ với áp lực tâm trương thất phải, áp lực nhĩ chất lượng của việc bảo vệ cơ tim trong lúc mổ, trái liên quan với áp lực tâm trương thất trái. Áp và chất lượng của phẫu thuật. lực nhĩ trái có thể đo được thông qua áp lực CĂN BẢN SINH LÝ CHỨC NĂNG TIM động mạch phổi bít. Tiền tải là sự ước đoán từ Một chu chuyển tim gồm có 4 giai đoạn trung bình chiều dài sợi cơ tim cuối tâm trương như sau: (a) giai đoạn đổ đầy thất thụ động và nó liên quan chặt chẽ với thể tích cuối tâm trong kỳ tâm trương; (b) giai đoạn tâm thu trương thất. Tuy vậy, mối liên hệ giữa thể tích đồng thể tích (isovolemic) trước khi mở van thất trái và áp lực thất trái trong kỳ tâm trương động mạch chủ; (c) giai đoạn tống máu kỳ tâm giữa mỗi người và giữa những thời điểm khác thu; (d) giai đoạn thư giãn đồng thể tích. Mối nhau trên cùng 1 người đều khác nhau. Tương tương quan giữa thể tích và áp lực của tâm quan cơ học giữa 2 thất và giữa tâm thất với các thất được mô tả như hình 1. Thể tích nhát bóp cấu trúc ở trung thất xung quanh cũng ảnh (SV-stroke volume) là hiệu số giữa thể tích cuối hưởng đến khả năng chun dãn của thất. Áp lực tâm trương (EDV-End Diastolic Volume) trừ đi cuối tâm trương thất trái chỉ phản ánh chính xác thể tích cuối tâm thu thất (ESV-End Systemic tiền tải khi không có các yếu tố có thể ảnh hưởng * Viện Tim Tp. HCM ** Bệnh viện Tim Tâm Đức Tác giả liên lạc: PGS.TS.BS Nguyễn Thị Quý ĐT: 0913674254 Email: drngtquy@yahoo.com 53 Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 đến khả năng chun dãn của thất trái. Ngược lại, xuất oxy gần như tối đa trong lúc nghỉ, vì vậy khi có các yếu tố làm giảm khả năng chun dãn cung cấp oxy chỉ có thể tăng khi có tăng lưu thất như thiếu máu cơ tim, dầy thất do hẹp van lượng tưới máu mạch vành. Do đó tối ưu hóa động mạch chủ áp lực tâm trương thất trái sẽ chức năng tim để đáp ứng với nhu cầu chuyển không phản ánh chính xác tiền tải, khi đó cần hóa của cơ thể là 1 công việc phối hợp giữa tối phải nâng áp lực đổ đầy cao hơn bình thường để ưu hóa tiền tải, hậu tải và nâng đỡ chức năng co có được tiền tải lý tưởng. bóp cơ tim. Andre và DelRossi đã ghi nhận rằng Định luật Frank-Starling rất cần thiết trong cơ tim sau mổ lạnh và cứng, và nhìn chung luôn hồi sức tim mạch. Định luật này được mô tả trong tình trạng quá tải áp lực, vì vậy luôn cần bằng đường biểu diễn sự tương quan giữa thể dịch dù áp lực đổ đầy cao. Khi bệnh nhân hồi tích nhát bóp của thất trái và thể tích cuối tâm phục và cơ tim ấm lại, khả năng chun dãn cải trương thất trái. Nếu thể tích cuối tâm trương thiện và khi đó tương quan giữa áp lực đổ đầy thất trái tăng sẽ làm tăng độ dài sợi cơ tim thất và thể tích thất sẽ thay đổi(9). trái, hậu quả làm tăng sức căng sợi cơ tim, làm Cung lượng tim thấp sau mổ sẽ dẫn tới suy tim bóp mạnh hơn. Vì vậy, cung lượng tim phụ đa cơ quan như hô hấp, thận, gan, thần kinh. Để thuộc rất nhiều vào sự hồi lưu tĩnh mạch (là yếu điều trị tốt hội chứng cung lượng tim thấp trước tố quan trọng nhất của tiền tải). Tăng tiền tải sẽ tiên cần phân tích những nguyên nhân của hội làm tăng cung lượng tim, nhưng đến một mức chứng này (bảng 1). Các nguyên nhân do ngoại thể tích cuối tâm trương giới hạn, vượt quá giới khoa như tắc cầu nối mạch vành, tái lưu thông hạn này, tăng tiền tải sẽ làm giảm cung lượng mạch máu không tốt, bảo vệ cơ tim kém, rối loạn tim và giảm huyết áp. Cũng vậy, với 1 mức tiền chức năng van, hở tồn lưu quanh van đều có tải cố định, việc tăng hoặc giảm co bóp cơ tim sẽ thể dẫn tới suy tim sau mổ. Tắc cầu nối mạch làm cho đường biểu diễn nâng lên hoặc hạ vành sẽ ảnh hưởng đến huyết động ngay lập tức xuống tương ứng (Hình 2): (giảm cung lượng tim kèm tăng áp lực đổ đầy thất trái). Nhồi máu cơ tim chu phẫu do co thắt mạch vành có thể xảy ra trên cả mạch vành được hay không được phẫu thuật. Chẩn đoán co thắt mạch vành dựa vào sự thay đổi đoạn ST và vận động nghịch thường các thành tim. Cần xử trí sớm và tích cực với nitroglycerin và diltiazem, nếu thất bại phải làm thông tim hoặc mổ lại để tái lưu thông mạch máu. Bảng 1: Các nguyên nhân của hội chứng cung lượng tim thấp Hình 2: Luật Frank-Starling Tiền tải không đủ Việc tăng các yếu tố như cung lượng tim, tiền Thiếu dịch tải, hậu tải, dùng các thuốc inotrope đều làm PEEP quá cao Tăng hậu tải tăng nhu cầu tiêu thụ oxy cơ tim. Trong suốt quá Co mạch do tăng tiết Cathecolamin nội sinh (đau, hạ trình mổ, tiêu thụ oxy cơ tim giảm do hạ thân thân nhiệt, tiền căn tăng huyết áp trước mổ nhiệt và dung dịch liệt tim. Sau mổ , nếu công Co mạch do Cathecolamin ngoại sinh hoạt động của tim quá lớn hoặc cung cấp máu cơ Hẹp van động mạch chủ tim quá thấp sẽ dẫn đến hậu quả thiếu máu cơ Hẹp dưới van động mạch chủ tim, nhồi máu cơ tim và suy tim .Một đặc tính Ức chế cơ tim quan trọng của tiêu thụ oxy cơ tim là sự trích Tổn thương thực thể không được sửa chữa triệt để ( tái 54 Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 Tổng Quan lưu thông mạch vành không đầy đủ, hẹp hoặc hở van, rối độ bão hòa oxy tĩnh mạch trộn khoảng 70-75%. loạn chức năng van cơ học) Co thắt mạch vành SvO2 (máu lấy từ động mạch phổi) thường phải Bảo vệ cơ tim không tốt trong mổ ( phù nề cơ tim, thiếu trên 60%, bão hòa oxy trong máu tĩnh mạch máu cơ tim, nhồi máu – hoại tử cơ tim) trung tâm (ScvO2) thường trên 70%. Trong Rối loạn chuyển hóa trường hợp SvO2 thấp hơn 50%, nguy cơ tử vong Hạ Calci máu khá cao. Nhưng cần điều chỉnh Hct trên 30% Hạ Magne máu trước khi đánh giá SvO2 và cần phối hợp SvO2 Hypoxia với CI trong điều trị lâm sàng. Toan máu Loạn nhịp Sv02 dưới 65% cho thấy việc sử dụng oxy của Khiếm khuyết dẫn truyền tế bào tăng lên, điều này cho biết sự tưới máu Chèn ép tim cấp mô kém hoặc nhu cầu chuyển hóa tăng lên. Giá Các thuốc ức chế cơ tim trị của Sv02 bị ảnh hưởng bởi sinh lý tim, sự tiêu Thuốc mê thụ oxy và bởi những sự thay đổi của bất cứ cái Quinidine, Procainamide nào trong 4 yếu tố cấu thành sự cung cấp oxy: Lidocaine cung lượng tim, nồng độ hemoglobin, Pa02 và độ Ức chế beta, ức chế canxi bão hòa oxy máu động mạch (Sa02). Vì vậy việc CHẨN ĐOÁN HỘI CHỨNG CUNG giảm độ bão hòa oxy tĩnh mạch trộn là do những LƯỢNG TIM THẤP thay đổi của một hay nhiều các yếu tố cấu thành Các dấu hiệu lâm sàng cung lượng tim thấp này dẫn đến sự giảm cung câp oxy. Việc tăng thường biểu hiện: da tái và lạnh và thường có tiêu thụ oxy mà không cung cấp oxy đủ sẽ dẫn các mảng tím nhất là ở gót chân, thiểu niệu, rối đến giảm Sv02. loạn tri giác, toan chuyển hóa (do tích tụ acid -Toan chuyển hóa (ví dụ tăng kiềm dư > - 4) lactic ở những vùng kém tưới máu). Kết quả khí máu động mạch cho biết tình Các xét nghiệm cận lâm sàng gợi ý hội chứng trạng thiếu 02 máu nặng và giảm tưới máu (được cung lượng tim thấp (5): thể hiện bằng toan chuyển hóa). - Độ chênh oxy giữa máu động mạch và tĩnh Kiềm dư là lượng kiềm cần thiết (mmol) để mạch (arterial-venous oxygen gradient, A-V 02) chuẩn độ cho 1 lít máu toàn phần để đạt pH 7,4. >30% . Kiềm dư phản ánh mức độ toan chuyển hóa hiện Độ chênh oxy giữa máu động mạch và tĩnh diện ở mức ngoại vi. Kiềm dư thường nằm trong mạch là sự khác biệt giữa Sa02 và Sv02. A-V 02 khoảng -2 đến +2. Một kiềm dư lớn hơn - phản ảnh sự cân bằng giữa sự cung cấp và sự 5mmol/l có liên quan với sự cung cấp oxy và tưới tiêu thụ oxy. Bình thường độ chênh oxy máu máu mô không đủ và biến chứng tăng (ví dụ suy động mạch và máu tĩnh mạch trộn dưới 30%. tạng)(12). Những thay đổi của A-V 02 tương ứng với Tăng lactate máu > 2mmol/L ở 2 lần làm khí những biến thiên về cung lượng tim khi nhu cầu máu liên tiếp. oxy ổn định và không có giảm oxy máu hoặc Nồng độ lactate máu là một chỉ dẫn về sự thiếu máu. Sự kết hợp giữa một A-V 02 cao và tưới máu mô, cung cấp và tiêu thụ oxy. Lactate nồng độ lactate máu cao có thể biểu hiện việc được sản xuất ra khi sự cung cấp oxy không đủ không thể tiêu thụ oxy ở mức tế bào (ví dụ rối hoặc khi các mô không thể lấy oxy một cách loạn chuyển hóa tế bào). thích hợp. Vì vậy, nồng độ lactate trong máu -Độ bão hòa oxy tĩnh mạch trộn (Sv02) phản phản ánh sự cân bằng giữa việc sản xuất và thải ánh sự cân bằng toàn bộ giữa việc vận chuyển trừ lactate, và phản ánh mức độ thiếu oxy mô và oxy và sự tiêu thụ oxy. Giá trị bình thường của chuyển hóa yếm khí của tế bào. Nồng độ lactate 55 Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 bình thường ở trẻ sơ sinh khỏe mạnh thường là nhân cung lượng tim thấp sau mổ, cần rà soát lại dưới 2,5mmol/l và ở người lớn là khoảng 1 cách có hệ thống từ tiền tải, nhịp tim, tần số 2mmol/l(13). Việc sản xuất lactate tăng thường cho tim, hậu tải, chức năng co bóp cơ tim để có thấy tưới máu mô giảm nhưng cũng có thể là do hướng xử trí thích hợp (như bảng 2). bất kỳ tiến trình nào làm tăng nhu cầu chuyển Bảng 2: Điều trị hội chứng cung lượng tim thấp(2) hóa, ví dụ như tăng thân nhiệt hoặc hoạt động Phải mổ lại của cơ bị tăng lên (ví dụ động kinh, lạnh run). Rối loạn chức năng van cơ học Lactate được thải ra chủ yếu ở gan và thận, do Tắc cầu nối mạch vành đó suy gan hoặc suy thận có thể góp phần làm Chèn ép tim cấp tăng nồng độ lactate. Tình trạng lactate máu cao Chảy máu ngay sau tuần hoàn ngoài cơ thể có thể phản ánh Điều trị loạn nhịp bằng cách tối ưu hóa nhịp mức độ sử dụng oxy của mô trong lúc mổ hoặc tim giai đoạn sớm sau mổ, việc thải trừ lactate giảm Tăng nhịp tim lên 90 – 100 lần / phút hoặc cả hai(11). Dẫn nhịp nhĩ nếu không có block nhĩ thất Dẫn nhịp cả nhĩ và thất nếu có block nhĩ thất Nồng độ lactate máu trong khoảng 4,5 và Nếu HA tâm thu ≥ 100mmHg hoặc HA trung 6mmol/l khi nhập viện và tăng lên trong các lần bình ≥ 85 mmHg xét nghiệm liên tiếp là dấu hiện tiên lượng nguy Áp lực nhỉ trái thấp (< 15 mmHg) (4,7) cơ cao biến chứng và tử vong . Nhiều nghiên Truyền hồng cầu lắng nếu Hct < 25% cứu đã khẳng định mối tương quan giữa thiếu Truyền Lactate Ringer hoặc Hetastarch nếu Hct ≥ oxy mô và tình trạng lactate máu tăng. Lactate 25% máu tăng là dấu hiệu thường gặp trong và sau Tiếp tục điều trị từng bước như trên với dịch và phẫu thuật tim, do sự pha loãng máu dẫn đến sự thuốc dãn mạch nếu cần đến khi CI ≥ 2,5, tránh để áp lực nhĩ trái cao quá 15 mmHg hoặc huyết áp tâm thu < cung cấp oxy cho mô thấp, hiện tượng thiếu máu 10mmHg cơ tim trong phẫu thuật tim hở (do kẹp động Áp lực nhỉ trái cao (≥ 15 mmHg): dùng mạch chủ), giảm cung lượng tim, sốc tim (1). nitroprusside hoặc nitroglycerin Đồng thời tình trạng giảm tưới máu tạng và thận Nếu HA tâm thu < 100mmHg hoặc HA trung có thể dẫn đến sự thanh thải của lactate bị giảm bình < 85 mmHg xuống, dẫn đến tình trạng tang cao lactate máu Áp lực nhỉ trái thấp (< 15 mmHg) kéo dài. Maillet và cộng sự(10) đã xác định Truyền hồng cầu lắng nếu Hct < 25% ngưỡng nồng độ lactate máu >3 mmol/L như Truyền Lactate Ringer hoặc Hetastarch nếu Hct ≥ 25% một dấu chỉ của nguy cơ cao bị biến chứng và tử Áp lực nhỉ trái cao (≥ 15 mmHg) : nếu huyết áp vong sau mổ tim. Vì vậy, để đánh giá chất lượng vẫn thấp thì dùng Epinephrine, Dobutamine hoặc tưới máu hệ thống, nồng độ lactate máu lúc Milrinone, khi huyết áp tâm thu cao ≥ 100mmHg thì nhập viện và liên tiếp sau đó cần phải được theo dùng nitroprusside 0,2 -0,6 µg/kg/phút, tăng dần tới khi đạt tác dụng mong muốn. Nếu huyết áp và cung dõi. Nồng độ lactate máu sẽ giảm trong vòng 60 lượng tim vẫn thấp sau khi đã phối hợp 2 hoặc 3 thuốc phút sau khi bắt đầu điều trị nhắm đến tăng sự vận mạch với liều cao thì có chỉ định đặt bóng đối xung tưới máu mô(3). động mạch chủ. - Siêu âm tim: đánh giá chức năng thất và Khi vừa đến hồi sức, nhiều bệnh nhân có van tim. biểu hiện thiếu thể tích tuần hoàn mặc dù tổng Suy tim sau mổ thường xảy ra trong vòng 24 thể tích dịch toàn bộ cơ thể tăng. Quá trình làm giờ sau mổ. Các nguyên nhân thường gặp là : ấm tại hồi sức cũng sẽ làm dãn mạch ngoại biên loạn nhịp, chèn ép tim cấp, giảm thể tích, nhồi và giảm thể tích tuần hoàn tương đối. Như đã máu cơ tim, rối loạn toan kiềm, rối loạn điện giải, nói ở trên, tình trạng thiếu thể tích dịch nội mạch giảm oxy máu .Nếu không biết được nguyên vẫn có thể xảy ra mặc dù áp lực đổ đầy cao, đặc 56 Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 Tổng Quan biệt ngay sau mổ do khả năng chun dãn thất mili giây, tùy vào nhịp tim. Tuy vậy, kích thích kém. Mục tiêu phải đạt được với huyết áp trung nhĩ đơn thuần vẫn có lợi điểm hơn so với kích bình từ 70 -80 mmHg. Nếu bệnh nhân thiếu thích đồng bộ cả 2 buồng nhĩ thất vì nó duy trì dịch, có thể dùng NaCl 0,9%, Lactate Ringer, được tình trạng hoạt hóa thất bình thường, khi Albumin, Hetastarch, hoặc máu nếu cần thiết. mất sự hoạt hóa thất bình thường, cung lượng Mới đây, một nghiên cứu SAFE (Saline versus tim sẽ giảm 10 – 15%. Albumin Fluid Evaluation) tiến hành so sánh Giảm hậu tải cũng giúp cải thiện cung lượng hiệu quả của NaCl 0,9% với Albumin trên 7000 tim. Giảm sức cản mạch máu ngoại vi sẽ làm ca bệnh nặng tại hồi sức, kết quả cho thấy giảm nhu cầu oxy của tim. Trên tim với chức Albumin không chứng tỏ được lợi điểm so với năng bình thường, nitroprusside làm giảm sức dung dịch tinh thể trong hồi sức bệnh nhân cản ngoại vi và cải thiện cung lượng tim, nhưng nặng, mặc dù khi dùng dung dịch tinh thể phải nitroglycerin có thể làm giảm cung lượng tim vì dùng thể tích lớn hơn so với các dung dịch keo. làm giảm tiền tải. Trái lại, trong trường hợp suy Hetastarch cũng là 1 dung dịch keo khá tốt và an tim, cả 2 thuốc trên đều cải thiện cung lượng tim toàn, nhất là đối với tình trạng dị ứng và sốc và giảm tải áp lực cho thất trái. phản vệ, tuy nhiên với liều lớn hơn 20ml/kg, nó Mối liên hệ giữa thể tích – áp lực của thất trái có thể làm giảm yếu tố VIII và giảm tiểu cầu. có thể dùng để dự đoán sự cải thiện thể tích nhát Bên cạnh đảm bảo thể tích tuần hoàn, người bóp sau khi giảm hậu tải. Sự cải thiện thể tích làm hồi sức phải tối ưu hóa tần số tim và nhịp nhát bóp sẽ tùy vào tình trạng co bóp cơ tim tim. Cần nhớ trong giai đoạn đổ đầy thất trong (inotropic state). Khi tâm thất co bóp càng kém, kỳ tâm trương luôn có vai trò tống máu của tâm giảm hậu tải sẽ càng làm cải thiện thể tích nhát nhĩ (nhĩ thu) trong chu chuyển tim bình thường. bóp (Hình 3): Khi nhịp tim quá nhanh vượt quá 1 ngưỡng nhất Nitroprusside phải truyền cẩn thận vì thuốc định, không đủ thời gian đổ đầy thất sẽ làm gây hạ huyết áp khá nhanh, hơn nữa có thể ngộ cung lượng tim giảm. Điều này sẽ rõ nhất trong độc với cyanide và thiocyanate nếu dùng liều các trường hợp thất phì đại hoặc thất trong tình cao trong thời gian dài, nhìn chung nitroprusside trạng tăng gánh tâm thu lâu ngày. Lúc này nhịp không nên dùng quá 8 µg/kg/phút. Nếu bệnh tim tối ưu nhất cho bệnh nhân người lớn là 90 - nhân có thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim, 100 lần / phút. Sau phẫu thuật tim, thông thường nitroglycerin được ưu chuộng hơn vì thuốc làm các rối loạn nhịp như rung nhĩ, nhịp chậm tăng tưới máu cơ tim, trong khi nitroprusside có xoang, block nhĩ thất thường xảy ra. Các rối loạn tác dụng trái ngược lại. Cần tối ưu hóa tiền tải và nhịp này thường do các nguyên nhân sau: sử tăng cường co bóp cơ tim, bên cạnh việc giảm dụng ức chế beta trước mổ, tăng Kali máu sau hậu tải để tăng cung lượng tim sau mổ. tuần hoàn ngoài cơ thể, thiếu máu cơ tim nơi hệ Việc cải thiện chức năng tim với các thuốc thống dẫn truyền. Vài trường hợp tổn thương inotrop thường luôn làm tăng nhu cầu tiêu thụ vĩnh viễn hệ thống dẫn truyền do sang chấn xảy oxy tế bào cơ tim. Do đó, các thuốc inotrop chỉ ra trong lúc phẫu thuật. nên sử dụng sau khi đã tối ưu hóa các yếu tố Các điện cực nhĩ và thất đặt ở thượng tâm như nhịp tim, tần số tim, tiền tải, hậu tải mà vẫn mạc trong lúc mổ cũng rất quan trọng. Kích không có hiệu quả. Các thuốc inotrop thông thích nhĩ với tần số 80 -100 lần/phút sẽ giúp cải thường được dùng hiện nay được liệt kê trong thiện cung lượng tim trên bệnh nhân nhịp chậm bảng 3. xoang hoặc nhịp bộ nối. Kích thích đồng bộ cả 2 buồng nhĩ thất nếu bệnh nhân có rối loạn dẫn truyền nhĩ thất. Khoảng PR lý tưởng là 100 -175 57 Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 Hình 3: Sự cải thiện thể tích nhát bóp (SV) nhờ giảm hậu tải. Chức năng tim càng giảm, cải thiện SV càng rõ Dopamine thường làm tăng nhịp tim, nhưng bệnh nhân hậu phẫu bệnh van 2 lá kèm tăng áp rất ít bệnh nhân bị nhịp nhanh trầm trọng, phổi. Dopamin tăng cung lượng tim nhờ vào tác dụng Noradrenaline tác dụng cả trên thụ thể α trên thụ thể β1. Tại liều dưới 5µg/kg/phút, và β. Thuốc làm tăng huyết áp hệ thống và Dopamine gây dãn các mạch máu tại thận, các huyết áp động mạch phổi, tăng co bóp cơ tim, tạng, mạch vành, động mạch não thông qua việc tăng cung lượng tim. Cần nhớ các cầu nối hoạt hóa thụ thể Dopaminergic. Khi dùng động mạch vú trong vẫn còn được thần kinh Dopamine với liều nhỏ hơn 10 µg/kg/phút, nó ít chi phối và vẫn đáp ứng với thuốc vận mạch, làm tăng kháng lực mạch máu ngoại vi, trên liều trong khi đó cầu nối bằng tĩnh mạch hiển thì này Dopamine làm tăng kháng lực mạch máu không. Và noradrenaline ít làm giảm lưu ngoại vi qua tác dụng trên thụ thể α-adrenergic, lượng máu qua cầu nối động mạch vú trong Dobutamine là 1 cathecholamine tổng hợp, rất ít hơn so với phenylephrine trong giai đoạn hậu tác dụng trên thụ thể α, chủ yếu trên thụ thể β1 phẫu mạch vành. và β2 , làm tăng cung lượng tim bằng cách tăng Milrinone thuộc nhóm thuốc “inodilator”, co bóp cơ tim, tăng nhịp tim cũng như dãn mạch vừa tăng cường co bóp cơ tim mà không qua ngoại vi. Đối với các bệnh nhân có cung lượng việc kích thích các thụ thể adrenergic, vừa có tác tim thấp kèm co mạch ngoại vi, Dobutamine dụng dãn mạch, làm giảm kháng lực mạch máu được ưu tiên chọn lựa. Tuy nhiên, vì thuốc gây phổi và hệ thống. Thuốc là chất ức chế PDE dãn mạch nên việc dùng thuốc khi huyết áp thấp (phosphodiesterase), làm tăng nồng độ AMP có thể làm hạ huyết áp hơn nữa. (adenosine monophosphate) vòng trong tế bào. Adrenaline (Epinephrine) là 1 đồng vận với Thuốc được dùng như 1 bước tiếp theo khi mà các thụ thể α, β1 và β2.. Thuốc làm tăng co bóp cơ các cathecholamine không làm tăng được cung tim và tăng nhịp tim. Ở ngoại biên, với liều thấp, lượng tim. thuốc gây dãn mạch qua tác dụng trên thụ thể β, Tình trạng ức chế cơ tim sau mổ có thể xảy ra nhưng ở liều cao (> 0,2µg/kg/phút) thuốc làm co do ứ đọng quá nhiều citrate sau truyền máu khối mạch qua thụ thể α. lượng lớn. Dùng Calcium chloride (100 -200mg) Isoproterenol , một chất đồng vận β , làm tiêm tĩnh mạch chậm có thể giúp cải thiện chức tăng nhịp tim, tăng co bóp cơ tim và dãn mạch năng cơ tim. Cần chú ý bệnh nhân không có hạ ngoại vi. Thuốc đặc biệt làm tăng đáng kể nhu Kali máu hoặc không có triệu chứng ngộ độc cầu tiêu thụ oxy cơ tim, vì thế không dùng cho Digitalis trước khi dùng Calcium. bệnh nhân mạch vành. Thuốc dùng tốt cho các 58 Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 Tổng Quan Bảng 3: Các Inotrop thông dụng THUỐC INOTROP VÀ CÁC THỤ THỂ TƯƠNG ỨNG Dopamine Dobutamine Noradrenaline Adrenaline Isoproterenol Milrinone Dopaminergic>α β > β > α β > α > β β = β > α β > β ức chế PDE 1 2 Liều cao α 1 2 1 2 1 2 2-5: t/d thận Bolus 50-75µg(10 Liều lượng 0,01-0,03 0,01-0,03 ph) 2 -15 5-10: inotrop 0,01-0,1 (µg/kg/phút) tối đa 0,1 tối đa 0,1-0,3 nhỏ giọt 0,375- 10-20: tăng SVR 0,75 (µg/kg/phút) Thời gian bán 2,4 2 3 2 2 150 hủy (phút) Hiệu quả inotrop ↑↑ ↑↑ ↑ ↑↑ ↑↑↑ ↑ Dãn tiểu ↑↑ ↑↑ 0 ↑ ↑ ↑↑ động mạch Tác dụng Liều cao↑ Liều cao ↑↑ ↑↑ Liều cao ↑ 0 0 co mạch Tác dụng tăng nhịp tim ↑ 0, ↑ ↑ ↑↑ ↑↑↑ 0 Tác dụng trên ↑ Liều cao↑ ↑ 0, ↑ ↑ ↓ huyết áp Tác dụng 0 ↑↑ ↑ 0 0 0 lợi tiểu Nguy cơ ↑↑ Liều cao↑ ↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑ loạn nhịp Ghi chú: SVR: sức cản mạch máu hệ thống, PDE: phosphodiesterase; ↑:tăng ; ↓: giảm ; 0: không đổi Đôi khi cung lượng tim vẫn thấp dù đã tối mạch vành và cung lượng tim. Dùng bóng trước ưu hóa tiền tải, hậu tải và đã dùng các thuốc tăng mổ cho các trường hợp đau thắt ngực không ổn co bóp cơ tim với liều khá cao. Lúc này phải xem định, suy thất trái nặng, hoặc sốc tim. Trong mổ xét dùng các thiết bị hỗ trợ cơ học. Một trong đôi khi cũng cần dùng bóng cho các trường hợp những thiết bị thường được dùng nhất là bóng khó cai máy tuần hoàn ngoài cơ thể. Các biến đối xung nội động mạch chủ IABP. chứng khi dùng bóng IABP bao gồm: bóc tách Một số nhỏ bệnh nhân (dưới 2%) sau phẫu động mạch chủ, thủng mạch máu, thuyên tắc thuật tim với tuần hoàn ngoài cơ thể bị suy tim động mạch chi gây thiếu máu chi, nhiễm trùng. cấp không đáp ứng với điều trị bằng thuốc. Trong 1 số rất ít trường, bệnh nhân cần phải Trong trường hợp này, các chọn lựa có thể là : được hỗ trợ bằng các phương tiện khác ngoài - Bóng đối xung nội động mạch chủ (IABP, bóng IABP như thiết bị hỗ trợ thất trái (VAD= intra aortic balloon pump) ventricular assist devices). Thiết bị này có thể giúp bơm máu mà không cần thất làm việc. Các - Các thiết bị hỗ trợ thất (thất trái, thất phải, thiết bị hỗ trợ thất thì có thể thay thế hoàn toàn hoặc hai thất) chức năng bơm máu của tim đang bị suy. Trong - Hệ thống trao đổi oxy qua màng ngoài cơ đa số các trường hợp, IABP là thiết bị được chọn thể (ECMO) lựa đầu tiên. IABP có thể được đặt qua da. Nếu Bóng đối xung nội động mạch chủ (IABP) IABP kết hợp với điều trị bằng thuốc (thuốc tăng làm tăng chức năng tim bằng cách làm giảm hậu co bóp cơ tim, thuốc làm giảm hậu tải) vẫn tải và làm tăng huyết áp tâm trương (áp lực tưới không có hiệu quả trong việc duy trì áp lực tưới máu mạch vành tăng) do đó làm tăng tưới máu 59 Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 máu mô thích hợp, khi đó một thiết bị hỗ trợ thất et al., Editors. The Johns Hopkins Manual of cardiac surgical care, ed. Vol. Mosby, St Louis. p. 119- 143. trái (LVAD) có thể được chỉ định. Việc hỗ trợ tim 7. Hatherill M, Saijanhar T, Tibby SM,et al (1997). Serum lactate as hoàn toàn bằng LVAD có thể giúp cơ tim phục a predictor of mortality after pediatric cardiac surgery. Arch Dis hồi hoặc nếu tổn thương không thể phục hồi thì Child, 77: p. 235-238. 8. Hoffman TM, G Wernovsky, AM Atz, TJ Kulik, DP Nelson, LVAD giúp đảm bảo tuần hoàn thích hợp cho AC Chang, JM Bailey, A Akbary, JF Kocsis, R Kaczmarek, TL đến khi bệnh nhân được ghép tim. Spray,DL Wessel (2003). Efficacy and safety of milrinone in preventing low cardiac output syndrome in infants and children TÀI LIỆU THAM KHẢO after corrective surgery for congenital heart disease. Circulation, 1. Attana P, Lazzeri C, Picariello C, Dini CS, Gensini GF,Valente 107: p. 996 - 1002. S (2012). Lactate and lactate clearance in acute cardiac care patients. 9. Kaplan JA, Reich DL, et al (2006) Lake. Kaplan’s Cardiac Eur Heart J Acute Cardiovasc Care, 1(2): p. 115-21. Anesthesia, Fifth edition. Saunders Elsevier. 2. Bojar RM (1994). Manual of Perioperative Care in Cardiac and 10. Maillet JM, Le Besnerais P, Cantoni M,et al (2003). Frequency, Thoracic Surgery, second Edition. Blackwell Science. risk factors, and outcome of hyperlactatemia after cardiac surgery. 3. Butt W. (2001). Septic shock. Pediatr Clin North Am, 48(3): p. Chest, 123: p. 1361-1366. 601-625. 11. Munoz R., Laussen PC, Palacio G,et al (2000). Changes in whole 4. Deshpande SA., Ward PMP (1997). Association between blood bood lactate levels during cardiopulmonary bypass for surgery for lactate and acid-base status and mortality in ventilated babies. Arch congenital cardiac disease: an early indicator of morbidity and Dis Child, 76: p. 15-20. mortality. J Thorac Cardiovasc Surg, 119(1): p. 155-162. 5. Doyle RA., Dhir AK, Moors AH,et al (1995). Treatment of 12. Takami Y, Ina H (2002). Significance of the initial arterial lactate perioperative low cardiac output syndrome. Ann Thorac Surg, 59: level and transpulmonary arteriovenous lactate difference after open p. S3-11. heart surgery. Surg Today, 32: p. 207-212. 6. Fleischer KJ (1994). Postoperative hemodynamics, In: 13. Wernovsky G, Hoffman TM. (2001). Pediatric heart failure: Baumgartner William A, Owens Sharon G, Cameron Duke E, solving the puzzle. Crit Care Med, 29(10): p. S212-213. 60