Nhân một trường hợp tắc tĩnh mạch thận ghép xảy ra muộn sau ghép thận

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019 Nghiên cứu Y học Chuyên Đề Tiết Niệu – Thận Học 275 NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP TẮC TĨNH MẠCH THẬN GHÉP XẢY RA MUỘN SAU GHÉP THẬN Hoàng Khắc Chuẩn*, Trần Anh Vũ*, Lý Hoài Tâm*, Nguyễn Duy Điền*, Thái Minh Sâm, Trịnh Vũ Nghĩa**, Phạm Minh Ánh** TÓM TẮT Đặt vấn đề: Tắc tĩnh mạch thận ghép là một biến chứng ít gặp, hầu hết các trường hợp thường xảy ra vài tuần sau ghép, tuy nhiên đã có những báo cáo tắc mạch thận ghép xảy ra muộn vài năm sau ghép. Mất thận ghép là hậu quả thường gặp. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Chúng tôi báo cáo một trường hợp tắc tĩnh mạch thận ghép và tĩnh mạch chậu đùi khoeo chân phải xảy ra 8 tháng sau ghép. Bệnh nhân được điều trị thành công bằng phương pháp can thiệp nội mạch bơm thuốc tiêu sợi huyết. Kết quả: Bệnh nhân được can thiệp nội mạch phục hồi lưu thông tĩnh mạch thận ghép bằng thuốc tiêu sợi huyết tại chỗ qua ống thông đặt vào tĩnh mạch chậu đùi phải và tĩnh mạch thận ghép. Siêu âm vào hậu phẫu ngày thứ 5 ghi nhận: thận ghép tưới máu tốt, RI: 0,71, lưu lượng máu qua tĩnh mạch thận 25cm/s, crea/HT giảm từ 4,3mg/dL lúc nhập viện xuống 1,43 mg/dL. Kết luận: Chẩn đoán sớm và can thiệp nội mạch bơm thuốc tiêu sợi huyết là phương pháp hiệu quả trong điều trị tắc tĩnh mạch thận ghép xảy ra muộn. Từ khóa: thuyên tắc tĩnh mạch thận ghép, ghép thận ABSTRACT LATE ALLOGRAFT RENAL VEIN THROMBOSIS: A CASE REPORT Hoang Khac Chuan, Tran Anh Vu, Ly Hoai Tam, Nguyen Duy Dien, Thai Minh Sam, Trinh Vu Nghia, Pham Minh Anh * Ho Chi Minh City Journal of Medicine * Supplement of Vol. 23 - No 3 - 2019: 275 – 280 Background: Allograft renal vein thrombosis is a rare phenomenon, most of cases occur in the first week, however some cases have been described many years after transplantation surgery. Allograft renal loss is the usual outcome. Methods: We describe a renal transplantation recipient with allograft renal vein thrombosis associated with deep venous thrombosis of right lower limb, 8 months after transplantation. He was successfully treated by percutaneous catheter directed thrombolysis. Result: The patient was treated with percutaneous catheter directly thrombolysis inside femoral iliac vein and renal allograft vein. Five days later, the doppler ultrasound was done and revealed complete re- permeabilization of allograft renal vein, RI: 0.71, with maximal velocity of 25 cm/s, the serum creatinine was reduced from 4.3mg/dL to 1.43mg/dL. Conclusion: Early diagnosis and prompt endovascular treatment of the thrombosis might be able to promote total recovery of allograft renal function after late venous thrombosis. Keywords: allograft vein thrombosis, kidney transplantation * Khoa Ngoại Tiết Niệu, BV Chợ Rẫy **Khoa Phẫu thuât mạch máu, BV Chợ Rẫy Tác giả liên lạc: BS Hoàng Khắc Chuẩn ĐT: 0913846817 Email: [email protected] Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019 Chuyên Đề Tiết Niệu – Thận Học 276 ĐẶT VẤN ĐỀ Ghép thận là một trong các phương pháp điều trị thay thế thận được ưa chuộng cho bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối. Cho đến nay mặc dù sống còn của mảnh ghép được cải thiện rất nhiều trong những thập niên qua do các kỹ thuật ngoại khoa trong ghép thận đã được gần như hoàn thiện, thuốc ức chế miễn dịch có những bước cải tiến và đột phá mạnh mẽ, song các biến chứng sau ghép thận vẫn xảy ra, trong đó biến chứng về mạch máu là một trong những biến chứng nguy hiểm nhất có thể gây mất thận ghép. Tắc tĩnh mạch thận ghép hiếm gặp và hầu hết các trường hợp thường xảy ra sớm vài tuần sau ghép, tuy nhiên có một số trường hợp báo cáo tắc tĩnh mạch thận ghép xảy ra muộn vài năm sau ghép đã được báo cáo trên y văn và mất thận ghép là hậu quả thường gặp. Chúng tôi báo cáo một trường hợp tắc tĩnh mạch thận ghép và tĩnh mạch chậu đùi khoeo chân phải xảy ra 8 tháng sau ghép thận và được điều trị thành công bằng phương pháp can thiệp nội mạch bơm thuốc tiêu sợi huyết. TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG Bệnh nhân (BN): NGUYỄN SỸ N, nam, sinh năm 1983. Địa chỉ: Krông Năng, Đắc Lắc. Nhập viện: 27/6/2017. Số nhập viện: 23170061836. Tháng 07/2014 bệnh nhân mệt mỏi ăn uống kém, đi khám bệnh được chẩn đoán bệnh thận mạn. Tháng 05/2015 bệnh nhân chẩn đoán bệnh thận mạn giai đoạn cuối và được chạy thận nhân tạo định kỳ bằng catheter tĩnh mạch đùi phải 6 tuần, sau đó sử dụng tĩnh mạch đầu cẳng tay trái. Tháng 10/2016 bệnh nhân được ghép thận từ người hiến là em ruột, không tương hợp HLA 1/6, PRA (-). Thận ghép được lấy từ bên trái có 1 động mạch và 1 tĩnh mạch được nối ghép với động mạch và tĩnh mạch chậu ngoài. Mạch máu vùng chậu không ghi nhận bất thường. Cuộc mổ diễn tiến thuận lợi, thời gian thiếu máu nóng 5 phút, thời gian thiếu máu lạnh 91 phút. Bệnh nhân có nước tiểu tại bàn, chức năng thận cải thiện tốt và xuất viện với creatinine huyết thanh (crea/HT) 1,3 mg/dL. Bệnh nhân được sử dụng thuốc ức chế miễn dịch dẫn nhập với Simulect và thuốc ức chế miễn dịch duy trì: Neoral, Cellcept và Prednisone. Bệnh nhân theo dõi sau ghép định kỳ với crea/HT 1,3-1,5 mg/dL. Siêu âm Doppler thận ghép tại thời điểm 1 tháng sau ghép thận (11/2016) không phát hiện bất thường. Cách nhập viện 2 ngày, bệnh nhân thấy phù nhẹ chân phải, nước tiểu giảm dần, thiểu niệu sau đó vô niệu vào tối 26/7/2017, kèm với đau vùng thận ghép, không tiểu máu, nên đã nhập viện (tại thời điểm 8 tháng sau ghép). Khám lúc nhập viện (27/6/2017): mạch 90 l/phút, huyết áp 140/70 mmHg, nhiệt độ 370C. Phù mềm chân phải. Mạch mu chân (+). Thận ghép ở hố chậu phải, căng to, đau. Crea/HT: 4,3 mg/dL. Hồng cầu: 4,7 T/L, hemoglobin: 121 G/L, Hct 39,3%; bạch cầu 14,1 x 109 G/l; tiểu cầu: 235 x 109G/L; Fibrinogen: 2,9 g/L; APTT: 26,2 s; PT: 12,6 s, INR: 1,14; Dimer: >10.000 ng/mL Các yếu tố đông máu: II: 93,3 (50-150); V: 92,6 (50-150); VII: 122 (50-150); VIII: 114,2 (50- 150); IX: 199,2 (50-150); X: 101,4 (50-150); PAI-1: 6,14 (0,3-3,5). Các yếu tố chống đông máu trong giới hạn bình thường: Protein C: 113,8 (70-135); Protein S: 159,5 (62-145); Anti Thrombin: 142 (80-130). Các xét nghiệm miễn dịch học: kháng thể kháng nhân, ANCA, các kháng thể màng đáy cầu thận, kháng thể kháng phospholipid đều âm tính. CMV-PCR âm tính. Siêu âm Doppler ngày 27/6: Thận ghép nằm ở hố chậu phải kích thước: 65 x 127 x 78 mm, tĩnh mạch thận ghép có huyết khối gần hoàn toàn, tăng kháng lực động mạch thận ghép RI: 0,71. Tĩnh mạch chậu-đùi sâu-khoeo chân phải Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019 Nghiên cứu Y học Chuyên Đề Tiết Niệu – Thận Học 277 dãn to, đè không xẹp, có huyết khối. Tắc gần hoàn toàn hệ tĩnh mạch chậu-đùi-khoeo chân phải do huyết khối. Bệnh nhân được chẩn đoán: Suy thận cấp, tắc tĩnh mạch chậu chung, đùi sâu, khoeo chân phải. Tắc tĩnh mạch thận ghép/ ghép thận. Bệnh nhân được nhập viện cấp cứu và sử dụng Heparin bolus tĩnh mạch 5000 UI + Heparin 10.000 UI SE 5 mL/giờ. Bệnh nhân được chỉ định can thiệp đặt catheter tĩnh mạch chậu đùi khoeo phải và tĩnh mạch thận ghép. Dưới hướng dẫn của siêu âm chọc kim vào tĩnh mạch khoeo, chụp kiểm tra thấy tĩnh mạch chậu đùi khoeo phải tắc hoàn toàn, tĩnh mạch thận ghép tắc hoàn toàn. Bệnh nhân được đặt catheter bơm thuốc tiêu sợi huyết Urokinase 180.000 UI vào tĩnh mạch chậu đùi khoeo phải và tĩnh mạch thận ghép, hút ra nhiều huyết khối và được duy trì Urokinase liều 1.000 UI/kg/giờ và Heparin 600 UI/kg/24 giờ. Trong mổ sử dụng 100 ml thuốc cản quang Xenetix. Ngay sau can thiệp bệnh nhân có nước tiểu trở lại, lượng nước tiểu dao động từ 100 – 150 mL/giờ. Thời gian sử dụng Urokinase trong 60 giờ. Liều sử dụng 940 UI/kg/giờ. Biểu đồ 1: Sự thay đổi crea/HT theo diễn biến bệnh Bảng 1. Kết quả diễn tiến siêu âm Doppler thận ghép và tĩnh mạch chậu đùi khoeo phải Ngày Kích thước thận ghép (mm) Tĩnh mạchchậu đùi khoeo Tĩnh mạch thận ghép RI 27/6 65 x 127 x 78 Tắc hoàn toàn Tắc hoàn toàn 0,74 29/6 56 x 118 x60 Tắc gần hoàn toàn hệ TM chậu đùi khoeo chân phải do huyết khối Hẹp 78% do huyết khối 0,61 30/6 60 x 117 x 56 Bình thường Hẹp 50% tại miệng nối 0,63 3/7 55 x 127 x 62 Bình thường Bình thường 0,54 Bệnh nhân được xuất viện sau 6 ngày nằm viện với crea/HT 1,43 mg/dL và được sử dụng kháng đông rivaroxaban (Xarelto) 20 mg/ngày. Sau 9 tháng theo dõi, không xảy ra huyết khối và chảy máu, crea/HT của bệnh nhân vẫn ổn định 1,4-1,6 mg/dL. Bệnh nhân vẫn duy trì thuốc chống đông máu dạng uống Xarelto 20 mg/ngày (Bảng 1, Biểu đồ 1). BÀN LUẬN Ghép thận làm tăng chất lượng cuộc sống và cải thiện sống còn của bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối. Tuy nhiên, chúng ta cần theo dõi sát bệnh nhân sau ghép thận do có thể xảy ra các biến chứng nội khoa và ngoại khoa, biến chứng sớm và muộn, trong đó, tắc tĩnh mạch thận ghép là một biến chứng hiếm gặp nhưng đáng sợ trong ghép thận vì thường dẫn tới mất thận ghép(12). Tắc tĩnh mạch thận ghép giai đoạn sớm trong vòng hai tuần đầu tiên sau khi mổ ghép thận với tỷ lệ 0,4-6%(12). Tắc tĩnh mạch thận ghép giai đoạn trễ sau ngày thứ mười bốn trong ngày phẫu thuật hiếm gặp hơn với tỷ lệ 0,5-4%(4). Tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu ở bệnh nhân ghép thận là 2,9/1000(5). Mặc dù biến chứng này có tỉ lệ rất thấp nhưng có thể xảy ra bất cứ lúc nào sau ghép thận, trong đó phổ biến nhất là trong tháng đầu tiên sau phẫu thuật với tần suất 80%, so sánh với tần suất trong năm đầu tiên là 93%(11). Tỷ lệ tắc tĩnh mạch thận ghép của chúng tôi 2/675 trường hợp, một trường hợp xảy ra sớm Crea/HT (mg/dL) Thời gian (ngày) Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019 Chuyên Đề Tiết Niệu – Thận Học 278 trong tuần đầu và một trường hợp xảy ra muộn sau mổ ghép thận 8 tháng. Bệnh nhân ghép thận có các nguy cơ bị huyết khối tắc mạch cao hơn, ngoài các yếu tố nguy cơ thông thường (đái tháo đường, béo phì, các biến cố huyết khối trước đây) còn có các yếu tố liên quan đến quá trình suy thận, ghép thận như: phẫu thuật, sử dụng thuốc ức chế miễn dịch, bệnh thận nguyên phát, phương pháp lọc máu trước đây (bệnh nhân thẩm phân phúc mạc có nguy cơ cao hơn bệnh nhân lọc máu), tình trạng đa hồng cầu và nhiễm trùng(3,11). Các nguyên nhân phổ biến nhất của huyết khối tĩnh mạch thận ghép giai đoạn sớm thường liên quan đến lỗi kỹ thuật: xoắn tĩnh mạch thận, hẹp miệng nối tĩnh mạch, giảm dòng chảy do giảm thể tích tuần hoàn và tình trạng tăng đông máu sau mổ(13). Tắc tĩnh mạch thận ghép giai đoạn muộn ít gặp hơn, có thể là kết quả của tình trạng tăng đông, bị chèn ép bên ngoài từ nang bạch mạch, nang giả niệu, máu tụ, khối u hay huyết khối tĩnh mạch chậu đùi sâu lan lên tĩnh mạch thận ghép(3). Số trường hợp báo cáo điều trị thành công tắc tĩnh mạch thận ghép được ghi nhận trong y văn rất ít(1). Melamed ML (2005) báo cáo hai trường hợp huyết khối tĩnh mạch thận trễ do bệnh cầu thận màng de novo xảy ra sau 5 và 26 tháng sau ghép thận. Siêu âm không phát hiện được tắc mạch do huyết khối mà chẩn đoán dựa trên hình ảnh của cộng hưởng từ. Cả hai trường hợp đều được điều trị bằng hút lấy huyết khối qua da và sử dụng thuốc tiêu sợi huyết. Chức năng thận sau can thiệp có cải thiện. Một bệnh nhân do đến trễ nên crea/HT tăng từ 1,9 mg/dL lên 3,5 mg/dL và chạy thận nhân tạo sau 1 năm(8). Jill A. Jones (2014) báo cáo 1 trường hợp phụ nữ 29 tuổi ghép thận- tụy đồng thời, tắc tĩnh mạch thận ghép sau mổ 8 tháng do tĩnh mạch thận bị chèn bởi 1 nang buồng trứng lớn bên phải. Ban đầu bệnh nhân được phẫu thuật lấy huyết khối, đặt stent và dùng kháng đông nhưng huyết khối được tái lập lại nên phải can thiệp phẫu thuật cắt1 thận ghép(4,6). Krishnaswamy SK (2014) báo cáo 1 trường hợp bệnh nhân nam, 55 tuổi, ghép thận lần thứ 2 từ người hiến thận sống, lần ghép đầu mất thận ghép do thải ghép kháng steroid, diễn tiến cuộc mổ thuận lợi, sau 1 tuần bệnh nhân xuất viện với lượng nước tiểu 3,5 lít/24 giờ, crea/HT 0,9 mg/dL. 4 tuần sau mổ, bệnh nhập viện vô niệu và phù chân trái, crea/HT 2,2 mg/dL, siêu âm cho thấy có huyết khối tĩnh mạch đùi, chậu ngoài trái và tĩnh mạch thận ghép. Bệnh nhân được điều trị thành công bằng sử dụng thuốc tiêu sợi huyết tại chỗ với streptokinase (250.000 IU liều tải và liều duy trì 100.000 IU / giờ trong 12 giờ). Chụp tĩnh mạch sau 12 giờ, thấy còn tắc một phần tĩnh mạch thận ghép, tiếp tục điều trị thuốc tiêu sợi huyết tại chỗ trong 6 giờ tiếp theo sau đó thấy không còn huyết khối tĩnh mạch thận. Lượng nước tiểu và creatinine huyết thanh cải thiện dần. Bệnh nhân được bắt đầu sử dụng thuốc kháng đông uống và aspirin. Crea/HT lúc xuất viện 0,8 mg/dL và không phát hiện được các bất thường về rối loạn tăng đông(7). Ferreira 2016, báo cáo 1 trường hợp tắc tĩnh mạch thận ghép xảy ra sau 9 năm do huyết khối tĩnh mạch sâu. Bệnh nhân nhập viện với crea/HT 3,4 mg/dL, vô niệu được chạy thận nhân tạo và sử dụng heparine liều kháng đông. Sau 5 ngày bệnh nhân có nước tiểu và chức năng thận hồi phục dần, crea/HT 2,65 mg/dL và tiếp tục được sử dụng warfarin. Sau 30 tháng theo dõi không có biến chứng huyết khối và chảy máu, crea/HT trong khoảng 1,6 – 1,8 mg/dL. Đây là một trường hợp tắc mạch thận rất hiếm gặp và được can thiệp thành công. Không có yếu tố nguy cơ nào được tìm thấy trên bệnh nhân này(2). Chẩn đoán sớm luôn là chìa khóa để giảm tình trạng rối loạn chức năng thận và mất thận ghép. Triệu chứng lâm sàng điển hình của tắc tĩnh mạch thận ghép bao gồm: tiểu máu, thiểu niệu rồi vô niệu, đau vùng thận ghép, phù chi dưới cùng bên thận ghép và suy thận cấp(1). Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019 Nghiên cứu Y học Chuyên Đề Tiết Niệu – Thận Học 279 Bệnh nhân của chúng tôi có gần đủ các triệu chứng này ngoại trừ tiểu máu. Mặc dù chụp mạch máu có thuốc cản quang là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán tắc mạch máu, nhưng các kỹ thuật này xâm lấn và có độc tính trên thận. Hầu hết các trường hợp có thể phát hiện tắc mạch thận ghép trên siêu âm. Siêu âm thường là xét nghiệm thường được sử dụng trong đánh giá rối loạn chức năng ghép thận vì có thể cho biết đồng thời cả bất thường mạch máu cũng như biến chứng nhu mô thận và đường tiết niệu. Tắc tĩnh mạch thận ghép có thể thấy hình ảnh trên siêu âm thận ghép tăng kích thước, phù nề, mất phân biệt giới hạn vỏ - tuỷ, tụ dịch quanh thận ghép, hình ảnh giãn tĩnh mạch thận và có cấu trúc echo kém trong lòng mạch. Siêu âm Doppler không có dòng chảy tĩnh mạch và đảo ngược dòng chảy tâm trương ở động mạch. Hình ảnh chụp cộng hưởng từ mạch máu không có độc tính trên thận và độ nhạy cao hơn siêu âm(2,8). Điều trị tắc tĩnh mạch thận ghép nhằm duy trì chức năng thận ghép bao gồm phẫu thuật và sử dụng thuốc chống đông. Tiên lượng của những bệnh nhân tắc tĩnh mạch thận ghép thường xấu vì nguy cơ mất thận ghép rất cao(2). Hầu hết các trường hợp tắc tĩnh mạch thận ghép giai đoạn sớm sau mổ thường được điều trị bằng phẫu thuật lấy huyết khối và điều chỉnh các biến chứng do lỗi kỹ thuật. Tuy nhiên, tắc tĩnh mạch thận ghép trong giai đoạn muộn, tỷ lệ điều trị thành công bảo tồn chức năng thận ghép thường thấp. Sử dụng thuốc tiêu sợi huyết thường được lựa chọn để điều trị trong giai đoạn tắc tĩnh mạch thận ghép xảy ra trong giai đoạn muộn(7). Can thiệp nội mạch qua da và/hoặc sử dụng thuốc tiêu sợi huyết tại chỗ với yếu tố hoạt hóa plasminogen (streptokinase, urokinase,) có thể có ích trong trường hợp huyết khối tĩnh mạch thận cấp hoặc huyết khối tĩnh mạch thận một phần với mục tiêu tái lập lưu thông lại mạch máu và bảo tồn thận ghép. Phẫu thuật lấy huyết khối tái lập lưu thông tĩnh mạch thường thất bại. Phẫu thuật thám sát và cắt thận ghép là cách điều trị phổ biến nhất đối với phần lớn các trường hợp chủ yếu để tránh vỡ thận và tử vong(9). Bệnh nhân của chúng tôi có tắc tĩnh mạch thận ghép 8 tháng sau ghép thận, được can thiệp nội mạch và sử dụng thuốc tiêu sợi huyết thành công. Trên bệnh nhân này chúng tôi chưa tìm được yếu tố nào thực sự gây tình trạng huyết khối tĩnh mạch thận ghép ngoại trừ bệnh nhân có tiền căn sử dụng tĩnh mạch chậu ngoài bên phải để chạy thận nhân tạo trong 6 tuần, tuy nhiên khi phẫu thuật ghép thận không ghi nhận bất thường của tĩnh mạch chậu. Chúng tôi đã tầm soát các yếu tố đông máu, yếu tố chống đông máu, chỉ ghi nhận tăng PAI-1, gợi ý tình trạng tăng đông trong khi các xét nghiệm còn lại bình thường. Chúng tôi tiếp tục các xét nghiệm miễn dịch của các bệnh lý tự miễn nhằm xác định gây tăng đông huyết khối nhưng vẫn chưa xác định được nguyên nhân huyết khối. Trong trường hợp này chúng tôi chưa xét nghiệm đột biến gen yếu tố V Leiden và đột biến gen prothrombin. Để dự phòng huyết khối trên bệnh nhân có tắc mạch máu thận ghép, Claudio Ponticelli đã đưa ra chiến lược dự phòng dựa vào có hay không có tiền sử hay các yếu tố nguy cơ liên quan huyết khối, hoặc tắc tĩnh mạch sâu hay thuyên tắc phổi. Nếu có tiền sử hay các yếu tố nguy cơ liên quan huyết khối nên tầm soát tình trạng tăng đông bao gồm: kháng thể kháng phospholipid, thiếu hụt protein C, protein S, yếu tố V Leiden, đột biến gen Prothrombin G20210A, thiếu hụt antithrombin(10). KẾT LUẬN Tắc tĩnh mạch thận ghép xảy ra muộn là biến chứng rất hiếm gặp sau ghép nhưng thường nghiêm trọng và dẫn đến mất thận ghép. Vấn đề sống còn là làm sao để chẩn đoán sớm và có hướng điều trị kịp thời có thể cứu và duy trì chức năng thận ghép. Can thiệp nội mạch, sử dụng thuốc tiêu sợi huyết là phương pháp hiệu quả trong điều trị tắc tĩnh mạch thận ghép xảy ra Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019 Chuyên Đề Tiết Niệu – Thận Học 280 muộn. Bên cạnh đó, cần tầm soát và ghi nhận các yếu tố nguy cơ để dự phòng huyết khối. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Abbott KC, Cruess DF, Agodoa LY, et al (2014). Early renal insufficiency and late venous thromboembolism after renal transplantation in the United States. Am J Kidney Dis; 43:120-130. 2. Ferreira C et al (2016). Late Allograft Renal Vein Thrombosis Treated With Anticoagulation Alone: A Case Report. Transplant Proc, 48:3095-3098. 3. Giustacchini P, Pisanti F, Citterio F, et al (2002). Renal vein thrombosis after renal transplantation: an important cause of graft loss. Transplant Proc, 34:2126-2127. 4. Hogan JL, Rosenthal SJ, Yarlagadda SG, Jones JA et al (2015). Late-onset renal vein thrombosis: A case report and review of the literature. International Journal of Surgery Case Reports, 6:73– 76. 5. Humar A, Key N, Ramcharan T, et al (2001). Kidney retransplants after initial graft loss to vascular thrombosis. Clin Transplant, 15:6-10. 6. Jones JA, Rosenthal SJ (2014). Late Onset of Renal Vein Thrombosis After Renal Transplantation. Ultrasound Quarterl; 30(3):228-229. 7. Krishnaswamy SK, et al (2014). Successful thrombolysis of renal allograft venous thrombosis – A case report. Indian J Transplant, 8(2):57-59. 8. Melamed ML, et al (2005). Combined percutaneous mechanical and chemical thrombectomy for renal vein thrombosis in kidney transplant recipients. Am J Transplant, 5(3):621-626. 9. Pillot P, Bardonnaud N, Lillaz J, et al (2012). Risk factors for surgical complications after renal transplantation and impact on patient and graft survival. Transplant Proc, 44:2803 -2808. 10. Ponticelli C, Moia M, Montagnino G (2009). Renal allograft thrombosis. Nephrology Dial Transplant, 24:1388–1393. 11. Ramirez PJ, Gohh RY, Kestin A, et al (2002). Renal allograft loss due to proximal extension of ileo femoral deep venous thrombosis. Clin Transplant, 16:310-313. 12. Ripert T, et al (2009). Preventing graft thrombosis after renal transplantation: a multi center survey of clinical practice. Transplant Proc, 41(10):4193–4196. 13. Schwieger J, Reiss R, Cohen JL, et al (1993). Acute renal allograft dysfunction in the setting of deep venous thrombosis: a case of successful urokinase thrombolysis and a review of the literature. Am J Kidney Dis; 22:345-350. Ngày nhận bài báo: 01/04/2019 Ngày phản biện nhận xét bài báo: 05/05/2019 Ngày bài báo được đăng: 10/06/2019