Khảo sát nồng độ troponin siêu nhạy trên bệnh nhân nhiễm trùng huyết

Tài liệu Khảo sát nồng độ troponin siêu nhạy trên bệnh nhân nhiễm trùng huyết: Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 5 * 2018 Chuyên Đề Điều Dưỡng Kỹ Thuật Y Học 240 KHẢO SÁT NỒNG ĐỘ TROPONIN SIÊU NHẠY TRÊN BỆNH NHÂN NHIỄM TRÙNG HUYẾT Mai Thị Bích Chi*, Trần Thiện Trung** TÓM TẮT Mục tiêu: Định lượng và khảo sát nồng độ Troponin tim I siêu nhạy (hs – cTnI) trên bệnh nhân ngoài bệnh mạch vành chưa được báo cáo rộng rãi. Chúng tôi tiến hành kiểm tra các mối liên quan giữa nồng độ hs – cTnI với một số yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng nhằm đánh giá giá trị ứng dụng của hs – cTnI trên bệnh cảnh nhiễm trùng huyết (NTH). Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang. Xét nghiệm nồng độ hs – cTnI được thực hiện trên 97 bệnh nhân nhiễm trùng huyết đến điều trị tại BV Trưng Vương trong khoảng thời gian 10/2017 – 03/2018. Kết quả: Nồng độ hs – cTnI trung bình trên 97 bệnh nhân NTH là 47,83 ± 1,68 pg/mL; tỉ lệ tăng hs – cTnI cao hơn so với giá trị tham chiếu chung của dân số là 47,4% (46/97). Có sự khác biệt có ý nghĩa thố...

pdf6 trang | Chia sẻ: Đình Chiến | Ngày: 10/07/2023 | Lượt xem: 87 | Lượt tải: 0download
Bạn đang xem nội dung tài liệu Khảo sát nồng độ troponin siêu nhạy trên bệnh nhân nhiễm trùng huyết, để tải tài liệu về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 5 * 2018 Chuyên Đề Điều Dưỡng Kỹ Thuật Y Học 240 KHẢO SÁT NỒNG ĐỘ TROPONIN SIÊU NHẠY TRÊN BỆNH NHÂN NHIỄM TRÙNG HUYẾT Mai Thị Bích Chi*, Trần Thiện Trung** TÓM TẮT Mục tiêu: Định lượng và khảo sát nồng độ Troponin tim I siêu nhạy (hs – cTnI) trên bệnh nhân ngoài bệnh mạch vành chưa được báo cáo rộng rãi. Chúng tôi tiến hành kiểm tra các mối liên quan giữa nồng độ hs – cTnI với một số yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng nhằm đánh giá giá trị ứng dụng của hs – cTnI trên bệnh cảnh nhiễm trùng huyết (NTH). Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang. Xét nghiệm nồng độ hs – cTnI được thực hiện trên 97 bệnh nhân nhiễm trùng huyết đến điều trị tại BV Trưng Vương trong khoảng thời gian 10/2017 – 03/2018. Kết quả: Nồng độ hs – cTnI trung bình trên 97 bệnh nhân NTH là 47,83 ± 1,68 pg/mL; tỉ lệ tăng hs – cTnI cao hơn so với giá trị tham chiếu chung của dân số là 47,4% (46/97). Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa nhóm BN có cTnI (+) và cTnI (-) trên tuổi trung bình (60,12 ± 1,56 và 32,18 ± 2,3; p < 0,01), nồng độ lactate trung bình (5,64 ± 3,05 và 3,18 ± 1,79; p = 0,048), phân suất tống máu LVEF (36,91 ± 14,72 và 49,94 ± 15,63 với p < 0,001) Kết luận: Có mối tương quan giữa nồng độ hs – cTnI với một số yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng trên bệnh nhân NTHvà cần nhiều nghiên cứu sâu rộng hơn về vấn đề này. Từ khoá: Troponin siêu nhạy, nhiễm trùng huyết. ABSTRACT INSVESTIGATION OF HIGH SENSITIVE TROPONIN IN SEPSIS Mai Thi Bich Chi, Tran Thien Trung * Ho Chi Minh City Journal of Medicine * Supplement of Vol. 22 - No 5- 2018: 240 – 245 Objectives: Quantification and insvestigation of high-sensitivity cardiac troponinI (hs - cTnI) levels in patients without coronary artery disease (CAD) have not been reported widely. We examined the associations of hs - cTnI levels with some clinical and subclinical factors to appreciatethe value of hs - cTnI in sepsis. Methods: Prospective, observational and cross sectional study. The hs - cTnI level was performed on 97 septic patients without CADwho treated at Trung Vuong Hospital during period 10/2017 to 03/2018. Results: The average concentration of hs - cTnI in 97 septic patients was 47.83 ± 1.68 pg/mL; the ratio of hs – cTnI level was 47.4% (46/97) that higher than the reference value. There was a statistically significant difference between the septic patients with cTnI (+) and cTnI (-) about the average age (60.12 ± 1.56 and 32.18 ± 2.3; p < 0.01), average lactate concentrations (5.64 ± 3.05 and 3.18 ± 1.79; p = 0.048), LVEF (36.91 ± 14.72 and 49.94 ± 15.63; p < 0.001). Conclusions: There are associations between hs - cTnI levels with some clinical and subclinical factors in sepsis. This issue can be considered to resarch widely. Keywords: High sensitivity cardiac troponin, sepsis. * Khoa Xét Nghiệm, Bệnh viện Trưng Vương, **Đại học Y Dược TP.HCM Tác giả liên lạc: Ths. Mai Thị Bích Chi, ĐT: 0913 822 303, Email: maibichchixn11@gmail.com Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 5 * 2018 Nghiên cứu Y học Chuyên Đề Điều Dưỡng Kỹ Thuật Y Học 241 ĐẶT VẤN ĐỀ Chẩn đoán bệnh mạch vành hiện nay phụ thuộc rất nhiều vào sự thay đổi chất đánh dấu sinh học cơ tim, cụ thể là các Troponin siêu nhạy (hsTroponin) với khả năng phát hiện các tổn thương cơ tim nhỏ nhất. Bằng chứng thiếu máu cơ tim là rất cần thiết trong những quyết định can thiệp tim mạch vì sự gia tăng nồng độ troponin phản ánh tổn thương cơ tim tuy nhiên không phải luôn luôn là hậu quả của một hội chứng vành cấp. Sự xuất hiện của các dấu ấn sinh học siêu nhạy nói chung và troponin siêu nhạy nói riêng đều phản ánh một tình trạng thương tổn rõ ràng và cần phải thận trọng để phân biệt với hội chứng vành cấp. Nhiều nghiên cứu trên thế giới đã báo cáo tình trạng tăng không đặc hiệu nồng độ cTn trên những bệnh cảnh ngoài hội chứng vành, cụ thể là: suy thận mạn, nhiễm trùng hoặc các bệnh lý nội khoa nặng, thuyên tắc phổi cấp, viêm cơ tim, viêm ngoài màng tim...(1,12,16). Nhiễm trùng huyết hay nhiễm trùng máu hay hội chứng rối loạn chức năng đa tạng là những tập hợp bệnh rất thường gặp trong lâm sàng và đặc biệt nhất là trong các đơn vị hồi sức. Chỉ riêng ở Hoa Kỳ thì mỗi năm có khoảng 750,000 mắc bệnh và 215,000 trường hợp tử vong chiếm 9,3% tổng số tử vong tại đất nước này. Như vậy đứng về số lượng thì tử vong do NTH tương đương với tử vong do nhồi máu cơ tim cấp và cao hơn nhiều so với AIDS và ung thư vú. Trong điều kiện y tế tại Việt Nam hiện nay, tình trạng nhiễm trùng nói chung và NTH nói riêng rất phổ biến trên mọi lứa tuổi. Tuy nhiên, chưa có nhiều nghiên cứu khảo sát nồng độ troponin siêu nhạy trên các đối tượng bệnh nhân không liên quan đến bệnh mạch vành, đặc biệt là trên bệnh cảnh NTH, đây là một vấn đề còn khá mới mẻ và cần rất nhiều các công trình nghiên cứu sâu thêm về lĩnh vực này. Chính vì lý do đó, chúng tôi tiến hành khảo sát nồng độ hs – cTnI trên bệnh nhân NTH với mục tiêu: đánh giá các mối liên quan giữa nồng độ hs – cTnI với một số yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng nhằm đánh giá giá trị ứng dụng của hs – cTnI trên nhóm BN này. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU Đối tượng nghiên cứu Dân số nghiên cứu Tất cả BN ≥ 18 tuổi, được chẩn đoán nhiễm trùng huyết với đầy đủ các tiêu chuẩn lâm sàng và cận lâm sàng đến điều trị tại Bệnh viện Trưng Vương trong khoảng thời gian 10/2017 đến 03/2018. Tiêu chuẩn chọn mẫu Mẫu huyết thanh của BN có kết quả cấy máu dương tính với đầy đủ thông tin trong bệnh án và không có các tiêu chuẩn loại trừ được lựa chọn để đưa vào nghiên cứu. Tiêu chuẩn loại trừ Hội chứng vành cấp, viêm cơ tim – màng ngoài tim cấp. Suy tim cấp hoặc suy tim mạn nặng. Viêm cơ tim, viêm ngoài màng tim, nhồi máu cơ tim, phẫu thuật, thủ thuật trên tim trong vòng 3 tháng trước khi nhập viện. Suy thận mạn. Nghi ngờ thuyên tắc phổi, viêm khớp dạng thấp, bệnh tự miễn, suy giảm miễn dịch. Đang điều trị thay thế thận: lọc thận nhân tạo, thẩm phân phúc mạc, ghép thận. Thiết kế nghiên cứu Nghiên cứu tiến cứu, mô tả cắt ngang. 97 BN được chẩn đoán nhiễm trùng huyết điều trị tại BV Trưng Vương trong khoảng thời gian 10/2017 đến tháng 03/2018 và không có các tiêu chuẩn loại trừ được chọn để đưa vào nghiên cứu. Phương thức thực hiện và các tiêu chuẩn nghiên cứu 97 bệnh nhân có kết quả cấy máu dương tính, được chẩn đoán nhiễm trùng huyết theo tiêu chuẩn SEPSIS 3 – 2016(17) và không có các tiêu chuẩn loại trừ, có đầy đủ các thông tin lâm sàng và cận lâm sàng trong bệnh án. Mẫu huyết thanh được lấy tại thời điểm cấy máu, mẫu đủ tiêu chuẩn được thực hiện xét nghiệm nồng độ Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 5 * 2018 Chuyên Đề Điều Dưỡng Kỹ Thuật Y Học 242 hs – cTnI với khoảng tham chiếu cho 2 giới nam và nữ (< phân vị thứ 99 với CV ≤ 10%) lần lượt là 34,2 pg/mL và 15,6 pg/mL(14). Nồng độ hs – cTnI được đo bằng phương pháp miễn dịch hoá phát quang vi hạt (CMIA), được thực hiện trên hệ thống máy Architect i2000SRSTAT, sử dụng thuốc thử của công ty Abbott (số lot 81017UI00); có độ tuyến tính trong khoảng 10 – 50,000 pg/mL (được xác định bằng giới hạn định lượng và mức tối đa của đường chuẩn); giới hạn mẫu trắng (LoB): 0,7 – 1,3 pg/mL; giới hạn phát hiện (LoD): 1,1 – 1,9 pg/mL; giới hạn định lượng (LoQ): 4 – 10 pg/mL. Phương pháp quản lý và phân tích số liệu Phân tích số liệu bằng phần mềm SPSS 20. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê khi p < 0,05. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU Đặc điểm chung của dân số nghiên cứu Bảng 1. Đặc điểm chung của dân số nghiên cứu (n = 97) Đặc điểm chung Số BN (%) Tuổi* 63,52 ± 15,69 (25 – 95) Giới (nam) 41 (42,27) Nguyên nhân gây nhiễm trùng huyết Tiêu hoá – gan mật 29 (29,9) Hô hấp 26 (26,8) Da – mô mềm 8 (8,25) Niệu - sinh dục 28 (28,87) Không xác định 6 (6,18) *: trung bình ± độ lệch chuẩn (khoảng); THA: tăng huyết áp; ĐTĐ: đái tháo đường Tuổi trung bình 63,52 ± 15,69. Tỉ lệ nam chiếm 42,27% (41/97). Nguyên nhân nhân gây nhiễm trùng huyết chủ yếu qua đường tiêu hoá – gan mật chiếm 29,9% (29/97), đường niệu – sinh dục 28,87% (28/97) và qua đường hô hấp 26,8% (26/97). Nồng độ hs – cTnI trên các nhóm bệnh nhân nhiễm trùng huyết Có 47,4% (46/97) BN NTH có nồng độ hs – cTnI tăng cao hơn so với giá trị tham chiếu với nồng độ trung bình là 61,15 ± 3,46 pg/mL. Nồng độ hs – cTnI trung bình của 52,6% (51/97) BN có tiền sử THA là 25,58 ± 1,15 pg/mL cao hơn so với 12,43 ± 1,21 pg/mL của 47,4% (46/97) BN không có tiền sử THA. Tỉ lệ BN có tiền sử ĐTĐ là 40,2% (39/97) với nồng độ hs – cTnI trung bình là 23,81 ± 1,2 pg/mL cao hơn so với 17,46 ± 1,17 pg/mL của 59,8% (58/97) BN không có tiền sử ĐTĐ. Trong 3 nhóm phân suất tống máu LVEF dựa trên siêu âm tim, có 19% (18/97) có phân suất bất thường nghiêm trọng < 35% với nồng độ hs – cTnI trung bình là 35,52 ± 2,36 pg/mL. Bảng 2-Giá trị trung bình chỉ số hs – cTnI giữa các nhóm bệnh nhân NTH ( n = 97) Trung bình Số BN (%) Nồng độ hs - cTnI Tăng* 61,15 ± 3,46 46 (47,4) Không tăng 10,00 ± 7,25 51 (52,6) THA Có 25,58 ± 1,15 51 (52,6) Không 12,43 ± 1,21 46 (47,4) ĐTĐ Có 23,81 ± 1,2 39 (40,2) Không 17,46 ± 1,17 58 (59,8) LVEF (%) ≥ 50 9,87 ± 2,92 47 (48) 35 - 50 20,70 ± 3,19 32 (33) < 35 35,52 ± 2,36 18 (19) *: giá trị gia tăng cho hs – cTnI được thành lập theo ECS/ACCF đề nghị điểm cắt ở phân vị thứ 99, phát hiện tổn thương cơ tim Mối tương quan giữa nồng độ Troponin tim với các chỉ sốcận lâm sàng Bảng 3. Các chỉ số lâm sàng trên hai nhóm BN hs – cTnI (+) và hs – cTnI (-) Yếu tố khảo sát (X ± SD) Nồng độ hs – cTnI siêu nhạy p Hs – cTnI (+)* Hs – cTnI (-)* Creatinine máu (µmol/L) 95,67 ± 35,79 97,08 ± 40,26 0,64 Lactate máu (mmol/L) 5,64 ± 3,05 3,18 ± 1,79 0,048 CRP máu (mg/L) 128,96 ± 93,98 104,69 ± 87,44 0,07 Phân suất tống máu EF (%) 36,91 ± 14,72 49,94 ± 15,63 < 0,001 *: hs – cTnI (+) là nồng độ cao hơn so với giá trị tham chiếu và hs – cTnI (-) là nồng độ dưới giá trị tham chiếu Nhóm hs – cTnI (+) có nồng độ lactate trung bình là 5,64 ± 3,05 mmol/L cao hơn so với 3,18 ± 1,79 mmol/L của nhóm hs – cTnI (-); sự khác biệt Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 5 * 2018 Nghiên cứu Y học Chuyên Đề Điều Dưỡng Kỹ Thuật Y Học 243 có ý nghĩa thống kê với p = 0,048. Nhóm hs – cTnI (+) có phân suất tống máu trung bình là 36,91 ± 14,72 % thấp hơn so với 49,94 ± 15,63% của nhóm hs – cTnI (-); sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,001. BÀN LUẬN Đặc điểm chung của dân số nghiên cứu Tuổi trung bình của BN trong nghiên cứu của chúng tôi là 63,52 ± 15,69 pg/mL; phân bố đủ các nhóm tuổi khác nhau từ 25 đến 95 tuổi. Như vậy, tuổi trung bình của BN NTH nằm ở nhóm cao tuổi. Điều này phù hợp vì tuổi thọ của người Việt Nam và thế giới ngày càng tăng lên do điều kiện sinh hoạt, chất lượng cuộc sống, dịch vụ chăm sóc sức khoẻ, điều kiện y tế tốt hơn và phù hợp với sinh lý khi càng lớn tuổi thì các tạng bị lão hoá, suy yếu nên dễ mắc các bệnh nhiễm trùng, nhất là trong môi trường khí hậu nhiệt đới nóng ẩm tại Việt Nam là điều kiện thuận lợi cho sự phát triển các loại vi trùng, virus... Kết quả nghiên cứu của chúng tôi với tỉ lệ bệnh nhân mắc NTH chủ yếu qua ba đường vào: tiêu hoá – gan mật, hô hấp, niệu – sinh dục với tỉ lệ lần lượt là 29,9%; 26,8%; 28,87%. Điều này có thể được xem là phù hợp do điều kiện khí hậu, địa lý, chế độ ăn uống vệ sinh khác nhau giữa Việt Nam và các nước phát triển khác; tạo điều kiện thuận lợi cho các vi sinh vật xâm nhập qua đường tiêu hoá, hô hấp và niệu – sinh dục. Nồng độ hs – cTnI trên các nhóm bệnh nhân nhiễm trùng huyết Bảng 4. So sánh tỉ lệ bệnh nhân gia tăng nồng độ hs – cTnI với kết quả của các tác giả khác Tác giả Tỉ lệ gia tăng hs – cTnI* Ammann (2003) (3) 55% (32/58) Elst (2000)(4) 50% (23/46) John (2010) (6) 75% (455/598) Mehta (2004) (11) 43% (16/37) Chúng tôi 47,4% (46/97) Như vậy, kết quả của chúng tôi cũng khá tương đồng với kết quả của những tác giả khác, trong đó có 47,4% bệnh nhân có kết quả nồng độ hs – cTnI cao hơn giá trị tham chiếu. Mục tiêu của các nhà nghiên cứu là phát hiện nồng độ cTnI ngoài bệnh cảnh mạch vành. Tác giả Elst(4) đã tiến hành khám nghiệm tử thi 12/21 bệnh nhân sốc nhiễm trùng đã tử vong. Kết quả không tìm thấy những tổn thương cơ tim đặc hiệu trên 6 bệnh nhân có nồng độ cTnI cao và 4 bệnh nhân có nồng độ cTnI ngưỡng bình thường; 1 bệnh nhân có tổn thương thất và 1 bệnh nhân có biểu hiện nhồi máu cơ tim. Phạm vi nghiên cứu của chúng tôi cũng đã loại trừ tiền sử mạch vành, thủ thuật tim...đồng thời khảo sát các nguy cơ tiềm ẩn bằng ECG, siêu âm tim, lipid máu. Như vậy, sự gia tăng nồng độ hs – cTnI trên 47,4% bệnh nhân nhiễm trùng huyết ở đây rõ ràng là do sự hiện diện của các cơ chế khác với tắc nghẽn động mạch vành, có thể là sự mất mát thoáng qua trong tính toàn vẹn màng kết hợp phóng thích troponin hoặc tổn thương huyết khối vi mạch. Điều này chứng tỏ có tổn thương cơ tim ngoài hội chứng vành cấp trong nhiễm trùng huyết dù không có bằng chứng lâm sàng về tổn thương tế bào cơ tim. Chúng tôi cho rằng trong những trường hợp này, sự gia tăng troponin tim là hệ quả của một quá trình đáp ứng miễn dịch phức tạp bao gồm sự phóng thích các hoá chất trung gian gây độc tế bào cơ tim; tác động nội độc tố của vi trùng; rối loạn chức năng vi tuần hoàn(5,7,9,10). Nghiên cứu của chúng tôi đã phân tích giá trị trung bình nồng độ hs – cTnI trên nhóm BN có và không có tiền sử tăng huyết áp. Kết quả cho thấy có 52,6% (51/97) BN có tiền sử THA có nồng độ hs – cTnI trung bình cao hơn 47,4% (46/97) BN không có tiền sử THA với giá trị lần lượt là 25,58 ± 1,15 và 12,43 ± 1,21; sự khác biệt giữa hai nhóm có ý nghĩa thống kê với p = 0,0018. Tình trạng THA mạn tính sẽ gây ra cơ tim phì đại, giãn nở cơ tim, tổn thương vi tuần hoàn trong nhiễm trùng huyết loại trừ bệnh mạch vành có thể được xem là giả thiết gây tăng nồng độ dấu ấn sinh học tim trong những trường hợp này. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận 40,2% (39/97) BN có tiền sử ĐTĐ có nồng độ hs – Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 5 * 2018 Chuyên Đề Điều Dưỡng Kỹ Thuật Y Học 244 cTnI trung bình là 23,81 ± 1,2 pg/mL cao hơn so với 17,46 ± 1,17 pg/mL ở 59,8% (58/97) BN không có tiền sử ĐTĐ. Tuy nhiên, phép kiểm t-test cho thấy sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê với p = 0,2. Theo Odum(13), độ cao của các dấu ấn sinh học tim trong điều kiện này có thể là do sự thiếu hụt nhu cầu oxygen không được đáp ứng trên nền bệnh cảnh nhiễm trùng huyết (do nhịp tim nhanh, gắng sức, rối loạn hô hấp, rối loạn vi tuần hoàn....), giải phóng cathecholamine, hoặc tổn thương cơ tim trực tiếp do nhiễm ketone trong ĐTĐ. Mối tương quan giữa nồng độ Troponin tim với các chỉ số cận lâm sàng Tăng nồng độ lactate và tình trạng nhiễm toan là hiện tượng phổ biến trên bệnh nhân nhiễm trùng, trong đó tương quan giữa nồng độ, tụt huyết áp và tiên lượng tử vong trên bệnh nhân ngưng tuần hoàn đã được báo cáo. Tuy nhiên, mối liên quan trực tiếp giữa nồng độ lactate và cTnI vẫn đang được tìm hiểu, điều này có thể là do thiếu máu mô cơ tim trong nhiễm toan. Kết quả của chúng tôi tương đồng với tác giả Mehta(11) (nồng độ lactate giữa 2 nhóm hs – cTnI (+) và hs – cTnI (-) lần lượt là 4,83 ± 4,1 và 2,32 ± 1,3; p = 0,036 với n = 37) nhưng có sự khác biệt với tác giả Alatassi(2) (nồng độ lactate giữa 2 nhóm hs – cTnI lần lượt là 3,02 ± 2,93 và 2,3 ± 2,3; p < 0,0001 với n = 2221). Có thể lý giải điều này là lo sự khác biệt về cỡ mẫu, do đó tiềm lực nghiên cứu của chúng tôi còn hạn chế. Đáng chú ý trong nghiên cứu của chúng tôi là sự khác biệt nồng độ hs – cTnI có ý nghĩa thống kê theo phân suất tống máu thất trái LVEF với p < 0,001. Bảng 2 cho thấy kết quả có 48% (47/97) bệnh nhân NTH có phân suất tống máu ở mức bình thường ( ≥ 50%); số bệnh nhân có phân suất tống máu ở mức trung bình, cần điều trị bảo tồn là 33% (32/97) và 19% (18/97) bệnh nhân có phân suất tống máu bất thường nghiêm trọng. Do bản chất động học của LVEF, tỉ lệ của LVEF giảm có thể tăng theo thời gian phụ thuộc vào hậu gánh và hồi sức dịch. Mặc khác, việc sử dụng các dấu ấn sinh học có thể phân loại những tổn thương cơ tim nhất định. Có đến 85% bệnh nhân bị nhiễm trùng và sốc nhiễm trùng có nồng độ troponin có thể phát hiện được và nồng độ troponin được chứng minh là có liên quan đến tỉ lệ tử vong(8,15,18). Phạm vi nghiên cứu đã loại trừ những trường hợp bệnh tim mạch rối loạn chức năng gây hoại tử cơ tim (bệnh mạch vành, viêm cơ tim, phẫu thuật tim), điều này cho thấy giá trị troponin lúc này đồng nghĩa với sự suy giảm chức năng cơ tim đặc trưng bởi rối loạn chức năng thất trái thường gặp trong nhiễm trùng huyết và sự gia tăng nồng độ hs – cTnI là có giá trị tiên lượng nhất định trong trường hợp này. KẾT LUẬN Trong nghiên cứu của chúng tôi, có mối liên quan giữa nồng độ hs – cTnI với một số yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng trên bệnh nhân nhiễm trùng huyết. Giá trị ứng dụng của dấu ấn troponin siêu nhạy ngoài bệnh cảnh mạch vành cần có thêm nghiên cứu sâu rộng để làm rõ hơn. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Agewall S, Giannitsis E, Jernberg T, Katus H (2011). Troponin elevation in coronary vs. non – coronary disease. Eur Heart J, 32: 404-411. 2. Alatassi A, Habbal M, Tamim H, Sadat M, Al Qasim E, Arabi YM (2018). Association between troponin-I levels and outcome in critically ill patients admitted to non-cardiac intensive care unit with high prevalence of cardiovascular risk factors. BMC Anesthesiology, 18:54. 3. Ammann P, Maggiorini M, Bertel O, Haenseler E, Joller- Jemelka HI, Oechslin E, Minder EI (2003). Troponin as a risk factor for mortality in critically ill patients without acute coronary syndromes. J Am Col Cardiol: 41. 4. Elst KM, Spapen HD, Nguyen DN, Garbar C, Huyghens LP, Gorus FK (2000). Cardiac troponins I and T are biological markers of left ventricular dysfunction in septic shock. Clin Chem, 46: 650-7. 5. Gibot S, Lévy B, Nevière R, Cariou A, Lesur O (2004). Myocardial dysfunction and septic shock. Med Scienc, 20: 1115- 18. 6. John J, Woodward DB, Wang Y, Yan SB, Fisher D, Kinasewitz GT, Heiselman D (2010). Troponin I as a prognosticator of mortality in severe sepsis patients. J Crit Care, 25:270-5. 7. Krishnagopalan S, Kumar A, Parrillo JE, Kumar A(2002). Myocardial dysfunction in the patient with sepsis. Cur Opin Crit Care, 8: 376-88. 8. Landesberg G, Jaffe AS, Gilon D, Levin PD, Goodman S, Abu- Baih A, Beeri R, Weissman C, Sprung CL, Landesberg A (2014). Troponin elevation in severe sepsis and septic shock, the role Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 5 * 2018 Nghiên cứu Y học Chuyên Đề Điều Dưỡng Kỹ Thuật Y Học 245 of left ventricular diastolic dysfunction and right ventricular dilatation. Crit Care Med, 42: 790-800. 9. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D, Cohen J, Opal SM, Vincent JL, Ramsay G (2003). International sepsis definitions conference. Crit Care Med, 31: 1250-6. 10. Lim W, Qushmaq I, Devereaux PJ, Heels-Ansdell D, Lauzier F, Ismaila AS, Crowther MA, Cook DJ (2006). Elevated cardiac troponin measurements in critically ill patients. Arch Intern Med, 166: 2446 – 54. 11. Mehta NJ, Khan IA, Gupta V, Jani K, Gowda RM, Smith PR (2004). Cardiac troponin I predicts myocardial dysfunction and adverse outcome in septic shock. Int J Cardiol, 95: 13-7. 12. Nguyễn Thanh Hiền, Trương Phan Thu Loan (2015). Tăng troponin tim trong các bệnh lý không do Hội Chứng Mạch Vành Cấp. Chuyên đề Tim mạch Học Thành phố Hồ Chí Minh. 13. Odum EP, Young EE (2018). Elevated cardiac troponin I, creatine kinase and myoglobin and their relationship with cardiovascular risk factors in patients with type 2 diabetes. Diabetes Metab Syndr, 12: 141-145. 14. Sandoval Y, Smith SW, Apple FS(2012). Present and Future of Cardiac Troponin in Clinical Practice: A Paradigm Shift to High-Sensitivity Assays. Am J Med, 129: 354-65. 15. Sevilla Berrios RA, O'Horo JC, Velagapudi V, Pulido JN (2014). Correlation of left ventricular systolic dysfunction determined by low ejection fraction and 30-day mortality in patients with severe sepsis and septic shock, a systematic review and meta- analysis. J Crit Care, 29: 495-9. 16. Shah R, Baqir R et al (2013). Elevated cardiac troponin – not always an acute coronary syndrome. Clinician Reviews: 1-2. 17. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M(2016). The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock. JAMA, 315: 801-10. 18. Smith A, John M, Trout R, Davis E, Moningi S(2009). Elevated cardiac troponins in sepsis, what do they signify? W V Med J, 105: 29 – 32. Ngày nhận bài báo: 31/07/2018 Ngày phản biện nhận xét bài báo: 31/08/2018 Ngày bài báo được đăng: 20/10/2018

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • pdfkhao_sat_nong_do_troponin_sieu_nhay_tren_benh_nhan_nhiem_tru.pdf
Tài liệu liên quan