Bệnh cơ tim có liên quan đến thai kỳ: Báo cáo trường hợp

Tài liệu Bệnh cơ tim có liên quan đến thai kỳ: Báo cáo trường hợp: Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 6 * 2018 Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nhân Dân Gia Định 2018 176 BỆNH CƠ TIM CÓ LIÊN QUAN ĐẾN THAI KỲ: BÁO CÁO TRƯỜNG HỢP Huỳnh Vĩnh Phạm Uyên**, Phạm Thu Hương*. TÓM TẮT Đặt vấn đề: Bệnh cơ tim có liên quan đến thai kỳ lần đầu tiên được mô tả cách đây hơn nửa thế kỷ. Tuy nhiên, do tần suất hiếm gặp của nó và sự khác biệt về mặt địa lý, bệnh cảnh lâm sàng của bệnh này vẫn chưa được xác định đầy đủ. Bệnh cơ tim có liên quan đến thai kỳ được chẩn đoán sớm trong thai kỳ có bệnh cảnh lâm sàng và kết cục tương tự như bệnh cơ tim chu sinh. Trường hợp lâm sàng: Thai phụ 34 tuổi, điều trị tại bệnh viện Nhân Dân Gia Định, do bệnh cơ tim có liên quan đến thai kỳ lúc thai 25 tuần. Một trường hợp suy tim cấp xuất hiện lúc thai 25 tuần với phân suất tống máu tâm thất trái (EF = 22%), giãn các buồng tim, nồng độ NT-proBNP tăng cao, không hình ảnh điển hình trên ECG và X-quang ngực.Phối hợp giữa khoa tim mạch và kh...

pdf11 trang | Chia sẻ: Đình Chiến | Ngày: 13/07/2023 | Lượt xem: 20 | Lượt tải: 0download
Bạn đang xem nội dung tài liệu Bệnh cơ tim có liên quan đến thai kỳ: Báo cáo trường hợp, để tải tài liệu về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 6 * 2018 Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nhân Dân Gia Định 2018 176 BỆNH CƠ TIM CÓ LIÊN QUAN ĐẾN THAI KỲ: BÁO CÁO TRƯỜNG HỢP Huỳnh Vĩnh Phạm Uyên**, Phạm Thu Hương*. TÓM TẮT Đặt vấn đề: Bệnh cơ tim có liên quan đến thai kỳ lần đầu tiên được mô tả cách đây hơn nửa thế kỷ. Tuy nhiên, do tần suất hiếm gặp của nó và sự khác biệt về mặt địa lý, bệnh cảnh lâm sàng của bệnh này vẫn chưa được xác định đầy đủ. Bệnh cơ tim có liên quan đến thai kỳ được chẩn đoán sớm trong thai kỳ có bệnh cảnh lâm sàng và kết cục tương tự như bệnh cơ tim chu sinh. Trường hợp lâm sàng: Thai phụ 34 tuổi, điều trị tại bệnh viện Nhân Dân Gia Định, do bệnh cơ tim có liên quan đến thai kỳ lúc thai 25 tuần. Một trường hợp suy tim cấp xuất hiện lúc thai 25 tuần với phân suất tống máu tâm thất trái (EF = 22%), giãn các buồng tim, nồng độ NT-proBNP tăng cao, không hình ảnh điển hình trên ECG và X-quang ngực.Phối hợp giữa khoa tim mạch và khoa sản giúpcải thiện đáng kể tình trạng suy tim, kéo dài thai kỳ đến 38 tuần, sinh có trợ giúp bằng Forceps 1 bé trai 2200g apgar 8/9. Bàn luận: Các biểu hiện lâm sàng của thai phụ này gồm có: suy tim tiến triển, không có nguyên nhân có thể xác định cho suy tim, không có bệnh tim trước khi mang thai, và suy chức năng tâm thu thất trái với phân suất tống máu thất trái (LVEF) < 45%, tương tự như bệnh cảnh của một trường hợp bệnh cơ tim chu sinh, nhưng có thời điểm xuất hiện sớm hơn. Từ khoá: Bệnh cơ tim có liên quan đến thai kỳ, bệnh cơ tim có liên quan đến thai kỳ sớm, bệnh cơ tim chu sinh. ABSTRACT PREGNANCY-ASSOCIATED CARDIOMYOPATHY: CASE REPORT WITH REVIEW OF LITERATURE Huynh Vinh Pham Uyen, Pham Thu Huong * Ho Chi Minh City Journal of Medicine * Supplement of Vol. 22 - No 6- 2018: 176 – 186 Background: Cardiomyopathy associated with pregnancy was first described more than half a century ago. However, because of its rare occurrence and geographical differences, the clinical profile of this condition has remained incompletely defined. Clinical presentation and outcome of patients with pregnancy-associated cardiomyopathy diagnosed early in pregnancy are similar to those of patients with traditional peripartum cardiomyopathy. These two conditions may represent a spectrum of the same disease. Case: 34-year-oldwoman at 25 weeks of pregnancy, who was admitted to Nhan Dan Gia Dinh hospital, due to left ventricular systolic dysfunction with left ventricular ejection fraction (EF = 22%). We also found that four chambers of heartweredilated with mitral and tricuspid regurgitation, and small pericardial effusion. This woman had highNT-proBNP level. ECG findings in thispatientwere nonspecific, including sinus tachycardia and nonspecific ST and T wave abnormalities. Chest radiograph didn’t show any evidence of pulmonary venous congestion or interstitial edema. Multidisciplinary management was administered successfully. A healthy boy at 2200g was born at 38 weeks of gestation. Discussion: A case ofcardiomyopathy associated with pregnancy has had the clinical presentation, with development of cardiac failure at 25 weeks of pregnancy, absence of an identifiablecause for the cardiac failure, *Khoa Sanh - Bệnh Viện Nhân Dân Gia Định - Bộ môn Sản, Đại học Y Dược Tp. HCM Tác giả liên lạc: Ths. BS. Huỳnh Vĩnh Phạm Uyên ĐT: 0938999627 Email: huynhvinhphamuyen@ump.edu.vn Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 6 * 2018 Nghiên cứu Y học Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nhân Dân Gia Định 2018 177 absence of recognizable heart disease before pregnancy, and left ventricular systolic dysfunction with left ventricular ejection fraction (LVEF) < 45% by echocardiography, were similar to those of patients with traditional peripartum cardiomyopathy. Keywords: Early pregnancy-associated cardiomyopathy, pregnancy-associated cardiomyopathy, peripartum cardiomyopathy. ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh cơ tim có liên quan đến thai kỳ (pregnancy-associated cardiomyopathy) xuất hiện trong thời kỳ chu sinh. Các nhà nghiên cứu cho rằng bệnh cảnh của bệnh cơ tim có liên quan đến thai kỳ giống với bệnh lý cơ tim chu sinh (peripartum cardiomyopathy) và từ đó thiết lập ra các tiêu chuẩn chẩn đoán. Mặc dù bệnh tim có liên quan đến thai kỳ được quan sát thấy từ rất lâu(24) nhưng do đây là một bệnh hiếm, sự khác biệt về địa lý, và sự biểu hiện bệnh đa dạng(11,24,40), cho đến nay bệnh cảnh này chưa được báo cáo rõ ràng. Tiêu chuẩn để chẩn đoán bệnh tim có liên quan đến thai kỳ dựa vào tiêu chuẩn cổ điển để chẩn đoán bệnh cơ tim chu sinh của tác giả Demakis và cs, tuy nhiên, một số báo cáo mô tả thời điểm xuất hiện bệnh cơ tim thường sớm hơn thời điểm của bệnh cơ tim chu sinh(1,5,13,29,35,Error! Reference source not found.). Bệnh cơ tim chu sinh (peripartum cardiomyopathy) là một nguyên nhân hiếm gặp gây suy tim xảy ra trong thai kỳ hoặc trong thời kỳ hậu sản(38). Chúng tôi trình bày một trường hợp trong đó tình trạng suy tim cấp đột ngột xuất hiện lúc thai khoảng 25 tuần, được bác sĩ tim mạch và bác sĩ sảnphối hợp theo dõi và điều trị tại bệnh viện Nhân Dân Gia Định, với kết cục ổn định tình trạng của thai phụ và sinh ra một bé khoẻ lúc 38 tuần GIỚI THIỆU TRƯỜNG HỢP BỆNH Bệnh nhân BÙI THỊ KIỀU H. sinh năm 1984, PARA 2002. 2 lần sinh ngã âm đạo, con nhỏ sinh năm 2012 tại bệnh viện Từ Dũ, không ghi nhận có bệnh lý tim mạch ở 2 lần sinh trước. Lập gia đình lần 2 được khoảng 9 tháng. Bệnh nhân làm nghề thợ hồ (không biểu hiện triệu chứng gì trước khi mang thai), chưa ghi nhận tiền căn nhập viện vì khó thở hay bệnh lý tim. Không có tiền căn sử dụng chất gây nghiện hoặc hút thuốc lá. Khám thai 1 lần lúc thai khoảng 16 tuần, không ghi nhận triệu chứng khó thở hay các bệnh lý tim. Siêu thai (17/12/2018) # 16 tuần Dự sinh 6/6/2018. Nhập viện lúc 19g 11 phút, ngày 27 tháng 2 năm 2018 vì bệnh viện Đa khoa khu vực Thủ Đức chuyển với chẩn đoán suy tim cấp- bệnh cơ tim chu sinh/ thai # 25 tuần. Không ghi nhận tiền căn bệnh lý tim mạch trước lần mang thai này. Cách nhập viện khoảng 1 tuần, bệnh nhân ho khan, đi khám tư được chẩn đoán viêm họng cấp, điều trị thuốc uống không rõ loại. Triệu chứng ho ngày một tăng, khó thở tăng dần, nằm đầu cao (2 gối), khó thở về ban đêm, không triệu chứng đau ngực. Sáng ngày nhập viện (27/12/2018), bệnh nhân thấy mệt nhiều kèm khó thở dữ dội, phải ngồi để thở đến khám tại BV Đa khoa khu vực Thủ Đức, được làm các xét nghiệm: Siêu âm thai: thai sống khoảng 25 tuần trong lòng tử cung. ECG: nhịp nhanh xoang, tần số tim 160 lần phút. Siêu âm tim: giảm động nặng thành vách thất trái (gần như vô động), chức năng tâm thu thất trái giảm (EF 17%), BNP: 2 240 pg/ml. Bệnh nhân đã được xử trí: Glyceryl trinitrat, Dobutamin, Furosemide. Chuyển bệnh nhân qua bệnh viện Nhân Dân Gia Định trong trình trạng: bệnh tỉnh, sinh hiệu ổn, khó thở nhẹ. Tình trạng bệnh nhân lúc nhập viện bệnh viện Nhân Dân Gia Định: bệnh nhân tỉnh, tiếp xúc được. M: 164 l/ph; Nhiệt độ: 37oC; Huyết áp: 90/60 mmHg; Nhịp thở 24 l/ph. Niêm hồng nhạt, không phù. Tĩnh mạch cổ nổi. T1, T2 rõ, đều, nhanh. Phổi ran ứ đọng. Bụng mềm. Gan 3cm dưới bờ sườn. Bề cao tử cung: 18 cm, tim thai (+). Cổ tử cung đóng, ngôi cao. Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 6 * 2018 Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nhân Dân Gia Định 2018 178 Chẩn đoán tại cấp cứu: suy tim cấp – bệnh cơ tim giãn nở- viêm phổi/ thai 25 tuần. Chẩn đoán phân biệt: viêm cơ tim cấp/thai 25 tuần. Xử trí cấp cứu: thở Oxy 5 l/ph. Ngưng Glycerin trinitrat của tuyến trước, tiếp tục Dobutamin liều 5 ml/h. Furosemide. Xét nghiệm ECG, X. quang ngực thẳng (có che bụng thai phụ), NT- Pro BNP, D-Dimer, phân tích tế bào máu, Ure, creatinin, ALT, AST, đường huyết, điện giải đồ 3 thông số. Tiên lượng bệnh nặng cho thai phụ và thai. Kết quả cận lâm sàng Bảng 1: Kết quả xét nghiệm ngày 27/2/2018 Nhóm máu A (+) INR: 1.57 TQ: 19.1 giây; TCK: 30,5 giây; PT%: 52% Glucose: 7,48 mmol/L Ion đồ: Sodium (Na): 135,4 mmol/L; Potassium (K): 4,11 mmol/L; Chloride: 104,2 mmol/L. HbsAg: âm tính. Anti-HCV: âm tính. Tổng phân tích nước tiểu: bình thường. RA (bicarbonate) 19,0 mmol/L (21-31) CRP 26,20 (2/3/2018) 8,6 (6/3/2018) Bilrubin tp: 12,44 mcmol/L Bilirubin tt: 4,11 mcmol/L Bilirubin gt: 8,33 mcmol/L Albumin: 27,3 g/L (35-50) Protein tp: 55,6 g/L (65- 82) GGT: 25,2 U/L Mg huyết thanh: 0,69 mmol/L Calci tp: 1,97 mmol/L TSH: 2,123 mcIU/ml FT4: 1,074 ng/dL FT3: 2,07 pg/mL Siêu âm Doppler tim (27/2/2018): lớn các buồng tim, tràn dịch màng tim lớp mỏng, giảm động toàn bộ thất Trái. Hở van 2 lá trung bình (VC = 6mm). Hở van 3 lá nặng (VC = 10mm) PAPs = 37 mmHg. Chức năng tâm thu thất T giảm (EF = 22%) (SP4). Làm 7 lần đo ECG: nhịp xoang nhanh (giao động từ 196 lần/phút đến khoảng 202 lần/phút). Siêu âm bụng tổng quát: gan to. X-Quang ngực thẳng (27/2/2018): Bóng tim to, trung thất và tuần hoàn phổi bình thường. Không thấy bất thường ở nhu mô phổi, màng phổi, nhu mô thành ngực KL: Bóng tim to, không tổng thương nhu mô phổi trên phim. Bảng 2: Phân tích tế bào máu, chức năng thận, Ion đồ trong giới hạn bình thường 27/2/2018 28/2/2018 6/3/2018 SGOT 241,8 U/L 49,5 U/L SGPT 190,7 U/L 73,3 U/L CKMB 46,74 U/L 20,94 U/L (<25 U/L) Troponin T 0,038 ng/ml (<0,01 mg/ml) 0,032 ng/ml (<0,01 mg/ml) Procalcitonin 0,821 (<0,05) 0,229 NT-proBNP 5638 pg/mL (<125 pg/ml) D-Dimer 17 072,1 ng/mL Siêu âm Doppler thai (8/3/2018): Một thai sống trọng lượng thai khoảng bách phân vị 22 của tuổi thai 26 tuần 2 ngày. Động mạch rốn, động mạch não giữa chưa có dấu đe doạ thai. Chẩn đoán: viêm phổi- suy tim cấp- theo dõi viêm cơ tim cấp- con lần 3 thai 26 tuần. Xử trí Kháng sinh (Cephalosporin thế hệ thứ 3 phối hợp Azithromycin); Glyceryl trinitrat; Digoxin; Isosorbid-5 mononitrate, Furosemide, Ivabradine, Bisoprolol, Topralsin, Duphalac + chế độ ăn dinh dưỡng (sữa đặc biệt, nước Malto, ZinC, Labavie, VitaminA). 9/3: ngưng Isosorbid-5 mononitrate, Furosemide, Glycerin trinitrat. 12/3: bệnh tỉnh tiếp xúc tốt, không khó thở khi nằm đầu bằng. HA 90/60 mmHg. M: 132 l/ph; SpO2 96%(khí trời). Hết ho khan, tim đều, phổi trong. Chẩn đoán: Suy tim cấp – Viêm cơ tim cấp / thai 26 tuần. Xuất viện (12/3/2018), toa về: (Digoxin, Furosemide, Isosorbid-5 mononitrate, Ivabradine). Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 6 * 2018 Nghiên cứu Y học Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nhân Dân Gia Định 2018 179 Bảng 3: Tái nhập viện thêm 3 lần: lần 2 (20/3/2018 - 27/3/2018); lần 3 (27/4/2018 - 3/5/2018); lần 4 (24/5/2018 - 28/5/2018); lần 5 (20/6/2018-25/6/2018) Lần 2 (20/3/2018 27/3/2018) lần 3 (27/4/2018 3/5/2018) Lý do nhập viện khó thở +ho khan khó thở +ho khan NT- proBNP 2166 pg/mL (20/3/2018) 948 pg/ml (27/3/2018) 168,1 pg/ml Troponin T 0,006 CK MB 31,9 U/L ( <25U/L) ECG 22/3/2018: nhịp nhanh kịch phát trên thất #180 lần/phút 26/3/2018: nhịp xoang 80 lần/phút. Ngoại tâm thu nhĩ lẻ tẻ 27/4/2018: nhịp xoang đều 75 lần/phút Siêu âm tim Các buồng tim không lớn. Không tràn dịch màng tim, giảm động các thành tim. Hở van 2 lá trung bình (VC=4.5 mm). Hở van 3 lá nặng (VC=5mm) PAPs=37 mmHg. Chức năng tâm thu thất T giảm EF= 32% Dãn nhẹ thất trái. Không tràn dịch màng tim. Không hẹp hở thực thể đáng kể các van tim. Giảm động nhẹ toàn thất T. Chức năng tâm thu thất T EF=44% Siêu âm thai Cân nặng thai ở BPV 60 % ở tuổi thai 28 tuần (22/3/2018) Thai sống trong lòng tử cung khoảng 34 tuần (28/4/2018) Chẩn đoán Suy tim EF giảm mất bù cấp- Viêm cơ tim/ thai 28 tuần Viêm cơ tim cấp giai đoạn hồi phục (EF= 44%)/ con lần 3 thai 35 tuần 3 ngày ngôi đầu, chưa chuyển dạ. Xử trí Furosemide, Isosorbid-5 mononitrate, Digoxin, Ivabradine Furosemide, Digoxin, Betaloc, Isosorbid-5 mononitrate. 24/5/2018 nhập viện lần 4 vì BV quận 9 chuyển với CĐ: con lần 3, thai 38 tuần, ngôi đầu, chuyển dạ tiềm thời/ viêm cơ tim cấp giai đoạn hồi phục (EF = 44%). Sinh bằng forceps lúc 7g 20 ngày 25/5/2018: 1 bé trai 2200g, apgar 8/9, máu mất sau sinh 200g. Làm 3 lần ECG: nhịp nhanh xoang. D-Dimer: 930ng/ml (< 500) (24/5/2018). CK 36 U/L (24-167) (24/5/2018). CKMB 15,25 U/L (< 25) (24/5/2018). NT- proBNP: 1 909 pg/mL (< 125) (24/5/2018). TroponinT: 0,035 ng/ mL (0,01) (24/5/2018). Siêu âm Doppler tim (24/5/2018): Không dịch màng ngoài tim. Giảm động các thành tim. Hở van 2 lá 2/4. Hở van 3 lá 2/4. Áp lực động mạch phổi không tăng (PAPs= 32 mmHg). Chức năng tâm thu thất T giảm (EF=40%). Hậu sản giờ thứ 4 chuyển trại tim mạch: TT lúc chuyển trại: bệnh tỉnh, tiếp xúc tốt, HA: 100/80 mmHg, M: 137 l/ph. SpO2 100% (khí trời). Không khó thở. Không đau ngực. Tim T1, T2 đều. Phổi không ran. Bụng mềm. TC gò khá. Vết may tầng sinh môn không nề, sản dịch sậm màu. Thuốc tiếp tục điều trị tại khoa nội tim mạch: Zentril, Furosemidte, Digoxin, Spironolactone, Betaloc, Isosorbid-5 mononitrate. 28/5/2018: Bệnh nhân xin xuất viện: Tình trạng trước lúc về: Bn tỉnh, tiếp xúc tốt, HA: 90/60 mmHg; M: 180 l/ph. Bảng 4: 20/6/2018 nhập viện lần 5: vì ho khó thở/ hậu sản sinh thường 25 ngày 21/6/2018 NT- proBNP 3634 pg/lm Troponin T 0,049 ng/ml ECG Nhịp xoang Siêu âm tim Các buồng tim không lớn. Không tràn dịch màng tim. Hở van 2 lá nhẹ. Hở van động mạch chủ nhẹ. Hở van 3 lá nhẹ. PAPs=27 mmHg. giảm động toàn bộ thất trái. Chức năng tâm thu thất T giảm EF= 24% Chẩn đoán Đợt cấp Suy tim mất bù- Viêm cơ tim bán cấp EF=30% / hậu sản sinh thường 28 ngày Xử trí Furosemide, Spironolactone, ACE Isosorbid-5 mononitrate. Xuất viện 25/6/2018 M:104 lần/phút, huyết áp 110/70 mmHg. T1,T2 rõ đều, phổi không ran, bụng mềm, gan to 5cm dưới bờ sườn Toa về: Digoxin, Ivabradine, Bisoprolol, Furosemide, Isosorbid-5 mononitrate, ACE Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 6 * 2018 Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nhân Dân Gia Định 2018 180 BÀN LUẬN Bệnh cơ tim có liên quan đến thai kỳ là một dạng của bệnh cơ tim chu sinh nhưng có thời điểm xuất hiện bệnh sớm hơn. Bệnh cơ tim chu sinh được mô tả đầu tiên vào năm 1849(34), Ritchie mô tả lần đầu mộtbệnh cảnh suy tim không rõ nguyên nhân ở sản phụ trong giai đoạn hậu sản. Đến năm 1870, Virchow và Porak mô tả tình trạng thoái hóa của cơ tim khi mổ tử thi một sản phụ tử vong vì suy tim cấp - thuật ngữ bệnh cơ tim hậu sản (puerpartum cardiomyopathy) ra đời. Cho đến nay, có rất nhiều định nghĩa dùng để định nghĩa bệnh cơ tim chu sinh(15,16,34,38), chúng tôi sử dụng định nghĩa của hiệp hội Tim Mạch Châu Âu 2010 (European Society of Cardiology)(38), bao gồm cả hướng dẫn của hiệp hội vào năm 2011 về quản lý bệnh tim mạch trong thai kỳ(10,38): bệnh cơ tim chu sinh được định nghĩa là một bệnh cơ tim tự phát với các đặc điểm sau: Suy tim tiến triển vào tháng cuối thai kỳ hoặc trong khoảng thời gian 5 tháng sau khi sinh; Không tìm thấy nguyên nhân nào khác có thể là nguyên nhân cho suy tim; Suy chức năng tâm thu thất trái với phân suất tống máu thất trái (Left ventricular ejection fraction- LVEF) < 45%. Tâm thất trái có thể có hoặc không có giãn nở. Theo các định nghĩa trước đây thì suy tim xuất hiện trước 1 tháng cuối thai kỳ không nằm trong chẩn đoán bệnh cơ chu sinh(10,15,18), mặc dù diễn tiến của bệnh có thể giống nhau. Thuật ngữ bệnh cơ tim có liên quan đến thai kỳ (pregnancy- associated cardiomyopathy) (cũng được biết là bệnh cơ tim có liên quan đến thai kỳ sớm) được sử dụng để mô tả bệnh cảnh này. Một tổng quan y văn mô tả đặc điểm của bệnh cơ tim xuất hiện trong giai đoạn sớm của thai kỳ trên 123 phụ nữ có tiền sử bệnh cơ tim được chẩn đoán trong thai kỳ(9). 100 phụ nữ đáp ứng đầy đủ các tiêu chuẩn chẩn đoán của bệnh cơ tim chu sinh, phần lớn thai phụ xuất hiện bệnh vào lúc thai khoảng tuần 38 tuần, tuy nhiên có 23 thai phụ có biểu hiện bệnh sớm hơn, lúc thai khoảng 32 tuần. Không có sự khác biệt giữa hai nhóm về độ tuổi, chủng tộc, bệnh lý đi kèm, phân suất tống máu thất trái (29% so với 27%), tỷ lệ và thời gian hồi phục, và kết cục của mẹ. Những quan sát này cho thấy những bệnh nhân có biểu hiện bệnh trong thai kỳ sớm có thể là một dạng của bệnh cơ tim chu sinh. Nguyên nhân của bệnh cơ tim chu sinh chưa được xác định, tuy nhiên bệnh có thể do nhiều yếu tố kết hợp. Một số yếu tố được đánh giá gồm: stress oxidative, phân cắt prolactin thành các đoạn nội mạch N-terminal 16 kDA prolactin và suy yếu các yếu tố phát triển nội mạch (vascular endothelial growth factor -VEGF) vì tăng tạo chất fmd g-giống tyrosine kinase (sFLT1)(17,23,33,38). Cho tới thời điểm hiện nay, một số các yếu tố cho thấy có vai trò quan trọng trong sự hình thành bệnh: Mất cân bằng hình thành nội mạch, vai trò của prolactin, phản ứng viêm từ các cytokinase, viêm cơ tim, đáp ứng bất thường của hệ miễn dịch, liên quan đến gien, các yếu tố liên quan đến huyết động học trong thai kỳ. Các yếu tố nguy cơ được tìm thấy như: tuổi mẹ trên 30(9,16); người gốc Phi(9); đa thai(9); tiền sử bị tiền sản giật (TSG), sản giật, cao huyết áp trong thời kỳ hậu sản(4); mẹ có sử dụng các thuốc gây nghiện(30); sử dụng thuốc giảm gò bằng đồng vận Beta adrenergic (Terbutalin) kéo dài (> 4 tuần)(22). Tuy nhiên, bản thân một số yếu tố kể trên (tiền sử bị tiền sản giật, sản giật, cao huyết áp trong thời kỳ hậu sản, mẹ có bệnh lý cơ tim do sử dụng các thuốc gây nghiện hoặc do bệnh lý cao huyết áp) cũng là cơ chế bệnh sinh của suy tim trong những tháng cuối thai kỳ. Các nghiên cứu về bệnh cơ tim chu sinh thường loại trừ các thai phụ bị tiền sản giật, với mục đích tránh phân loại nhầm các bệnh này. Mặc dù vậy, quan sát thấy có rất nhiều thai phụ bị bệnh cơ tim chu sinh có kèm tiền sản giật, nên một số tác giả cho rằng tiền sản giật thường có khuynh hướng kết hợp với bệnh cơ tim chu sinh thông qua 2 bệnh này có cùng cơ chế bệnh sinh(4,39). Thời điểm khởi phát bệnh: bệnh cơ tim chu sinh hiếm khi được xuất hiện trước 36 tuần của Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 6 * 2018 Nghiên cứu Y học Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nhân Dân Gia Định 2018 181 thai kỳ và bệnh nhân thường có dấu chứng nặng trong 1 tháng đầu sau sinh(9,25).Theo tác giả Elkayam và cộng sự(9), trong số 23thai phụđược chẩn đoán bệnh cơ tim có liên quan đến thai kỳxuất hiện bệnh trước 36 tuần, bệnh xuất hiệnsớm nhất vào tuần thứ 17, 8 thai phụ được chẩn đoán trước tuần thứ 28, 7 thai phụ trong khoảng từ 29 tuần đến 32 tuần, và 8 thai phụ trong khoảng từ 33 tuần đến 36 tuần.Triệu chứng lâm sàng của bệnh cơ tim có liên quan đến thai kỳ giống với bệnh cơ chu sinh rất đa dạng và tương tự như các bệnh lý suy tâm thu của bệnh cơ tim(38). Triệu chứng thường gặp nhất là: khó thở; các triệu chứng thường gặp khác bao gồm: ho, khó thở khi nằm, cơn khó thở kịch phát về đêm, phù bàn chân, và chứng ho ra máu. Thai phụ H. có triệu chứng ho khan 1 tuần trước khi nhập vào bệnh viện Nhân Dân Gia Định, đã dược chẩn đoán là viêm họng cấp. Chẩn đoán ban đầu có thể bị nhầm lẫn vì các triệu chứng không đặc hiệu tương tự như các triệu chứng thường gặp ở thai kỳ bình thường: ho khan, mệt mỏi, thở nông và phù bàn chân(4). Tiếp cận một thai phụ khi có các triệu chứng ho, mệt mỏi, phù, bác sĩ sản khoa nên chú ý khám tỉ mỉ, một cách hệ thống các hệ cơ quan nhằm tránh bỏ sót của một bệnh cảnh suy tim. Các triệu chứng thực thể có thể được tìm thấy như tĩnh mạch cổ nổi, mạch nhảy, T3, và tiếng tim của sa van 2 lá. Ngoài ra, có thể có các triệu chứng của thuyên tắc hệ thống hoặc thuyên tắc phổi. Một số trường hợp có biểu hiện huyết khối với mức độ thuyên tắc rất khác nhau(20,23, 27,37). Bệnh nhân có bệnh cơ tim chu sinh và phân suất tống máu thất trái < 35% có nguy cơ hình thành huyết khối ở thất trái. Chẩn đoán Việc chẩn đoán bệnh cơ tim chu sinh dựa trên 3 tiêu chuẩn lâm sàng: Suy tim tiến triển xuất hiện trong những tháng cuối thai kỳ hoặc trong những tháng đầu sau sinh. Tuy nhiên, thời điểm xuất hiện bệnh có thể xuất hiện sớm hơn 36 tuần. Không tìm được các nguyên nhân nào khác gây suy tim (Không bao gồm các bệnh cảnh có thể là nguyên nhân của suy tim. Các bệnh cảnh có thể là nguyên nhân của suy tim gồm: tăng huyết áp, suy tâm trương, nhiễm trùng hệ thống, thuyên tắc phổi hoặc biến chứng sản khoa như tiền sản giật, thuyên tắc ối). Suy chức năng tâm thu thất trái với phân suất tống máu của thất trái < 45%. Thai phụ H. có 2 trong 3 tiêu chuẩn chẩn đoán của hiệp hội Tim Mạch Châu Âu 2011: Suy tim tiến triển xuất hiện không tìm được các nguyên nhân nào khác gây suy tim, suy chức năng tâm thu thất trái với phân suất tống máu của thất trái (EF = 22% < 45%). Tuy nhiên triệu chứng suy tim xuất hiện ở thời điểm khá sớm trong thai kỳ, khoảng 25 tuần (# tháng thứ 5 của thai kỳ). Siêu âm tim cho hình ảnh giãn các buồng tim, EF giảm. ECG có nhịp nhanh xoang. Bệnh nhân này có nồng độ BNP cao. Mặc dù chúng tôi không có các dữ liệu để loại trừ các bệnh lý van tim bẩm sinh hoặc mắc phải hoặc bệnh lý cơ tim tiềm ẩn trước khi mang thai. Nhưng một số dữ kiện lâm sàng có thể giúp hồi cứu: lần khám thai lúc 16 tuần không ghi nhận bất thường, bệnh nhân có 2 lần sinh thường trước đó, lần sinh gần nhất là cách đây 6 năm tại bv Từ Dũ (một bv chuyên khoa sản tại tp. HCM). Cả 2 lần sinh này đều không ghi nhận tiền căn bệnh lý tim hoặc tiền căn khó thở. Bên cạnh đó, bệnh nhân làm nghề thợ hồ, lao động chân tay, và hoàn toàn không ghi nhận có triệu chừng mệt, khó thở trước khi mang thai cũng như trong thai kỳ này. Giả thuyết rằng bệnh lý van tim tiềm ẩn hoặc bệnh lý cơ tim tiềm ẩn có trước khi mang thai là ít khả năng vì các yếu tố nêu trên. Thời điểm xuất hiện bệnh của bệnh nhân này có vẻ sớm hơn so với một bệnh cảnh viêm cơ tim chu sinh, thường xuất hiện vào 1 tháng cuối của thai kỳ hoặc trong thời gian hậu sản. Tuy nhiên, theo tác giả Elkayam và cs(9) tiến hành nghiên cứu trên 123 phụ nữ bị viêm cơ tim chu sinh thì có 23 thai phụ đáp ứng đầy đủ tiêu chuẩn của viêm cơ tim chu sinh, nhưng biểu hiện bệnh trong giai đoạn thai kỳ sớm. Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 6 * 2018 Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nhân Dân Gia Định 2018 182 Biểu đồ 1: Thời điểm chẩn đoán bệnh cơ tim của 123 bệnh nhân(9) Thai phụ H. được đo điện tâm đồ (electrocardiogram-ECG) và siêu âm tim (echocardiogram) donghi ngờ có bệnh cơ tim chu sinh. Các nghiên cứu khác như nồng độ peptide natri niệu (BNP), chụp X quang ngực, chụp cộng hưởng từ tim (cardiac magnetic resonance), đặt catherter tim và sinh thiết tim qua nội soi (endomyocardial biopsy) có thể có lợi trong một vài trường hợp nhất định. Có một nghiên cứu về áp dụng các thủ thuật tim xâm lấn trong bệnh cơ tim chu sinh(19). Qua báo cáo của cơ sở dữ liệu quốc gia của Nhật Bản từ năm 2007 đến năm 2014, có 283 bệnh nhân bị bệnh cơ tim chu sinh từ 177 bệnh viện. Họ báo cáo rằng chỉ có khoảng ¼ số bệnh nhân được thực hiện các xét nghiệm xâm lấn như chụp động mạch vành và sinh thiết tim qua nội soi. Điện tâm đồ Không có hình ảnh đặc hiệu của viêm cơ tim chu sinh trên ECG. ECG có thể cho kết quả: nhịp tim nhanh xoang (hoặc rung tâm nhĩ, rất hiếm) và những bất thường không đặc hiệu của sóng ST và sóng T; sóng Q thỉnh thoảng xuất hiện ở một vài chuyển đảo trước. Khoảng thời gian PR và QRS có thể kéo dài(7,8). ECG rất có giá trị trong chẩn đoán như nhồi máu cơ tim và thuyên tắc phổi. Kết quả ECG của cô H. là một nhịp nhanh xoang, có rối loạn nhịp ở vài ngày sau đó và không có dấu chứng của nhồi máu cơ tim. BNP – Xét nghiệm BNP hoặc N-terminal pro-BNP (NT-proBNP) được đề nghị khi nghi ngờ bệnh nhân có suy tim. Phụ nữ bị bệnh cơ tim chu sinh thường có nồng độ BNP và NT- proBNP cao hơn so với những phụ nữ khỏe mạnh trong thời gian mang thai hoặc sau sinh(14). Nồng độ NT- Pro BNP của thai phụ H. khá cao (5 638 pg/mL). Bệnh nhân này có nồng độ BNP cao. Hoàn toàn phù hợp với một số bệnh nhân bị bệnh cơ tim chu sinh thường có nồng độ NT- proBNP cao hơn so với những phụ nữ khỏe mạnh trong thời gian mang thai hoặc sau sinh(14). X-quang ngực Cho thấy hình ảnh bóng tim to, là bằng chứng của ứ máu do tắc nghẽn tĩnh mạch phổi và / hoặc phù nề mô kẽ, +/- hình ảnh tràn dịch màng phổi. Tuy nhiên, X quang ngực là không cần thiết để chẩn đoán suy tim hoặc bệnh cơ tim chu sinh. Kết quả X. quang của cô H. không cho kết quả bất thường. Siêu âm tim Siêu âm tim cho kết quả phân suất tống máu của thất trái giảm < 45%(38), thất trái không phải lúc nào cũng cho hình ảnh giãn(38). Một số trường hợp, siêu âm Doppler dùng để đánh giá áp lực thất phải ở thì tâm thu, như vậy việc thực hiện đặt catheter ở tim phải là không cần thiết. Bên cạnh đó, siêu âm tim còn giúp phát hiện giãn nhĩ trái, huyết khối ở tâm thất trái hay nhĩ trái, giãn tâm thất phải, giảm động tâm thất phải, hở van 2 và 3 lá, hiếm gặp tràn dịch màng ngoài tim lượng ít. Kết quả siêu âm tim của cô H. nổi bậc là một tình trạng phân suất tống máu giảm (EF=22%,), lớn các buồng tim, giảm động toàn bộ thất trái, hở van 2 lá (mức độ trung bình), hở van 3 lá (mức độ nặng). Sau điều trị, EF của cô H. dần dần cải thiện và đạt mức 44% tại thời điểm 35 tuần Cộng hưởng từ ngực tim (Cardiac Magnetic Resonance Imaging- CMR) Chụp cộng hưởng từ tim không có chỉ định thường quy cho mọi trường hợp viêm cơ tim chu sinh, nhưng có giá trị để đánh giá chức năng tâm thu của thất trái và thể tích thất trái, đặc biệt Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 6 * 2018 Nghiên cứu Y học Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nhân Dân Gia Định 2018 183 trong trường hợp siêu âm tim không thể đánh giá được các chỉ số này. Vai trò của chụp cộng hưởng từ tim trong bệnh cơ tim chu sinh còn giới hạn và cần phải được đánh giá them(3,6,12,21,26,28,32)Trên thai phụ H., chúng tôi không có chỉ định chụp cộng hưởng từ ngực-tim do qua siêu âm doppler tim, chúng tôi đã đánh giá được chức năng tâm thu thất trái cũng như thể tích thất trái. Tuy nhiên, các báo cáo hàng loạt ca đã ghi nhận sự xuất hiện đa dạng của chất cản quang gadolinium muộn ở những bệnh nhân có bệnh cơ tim chu sinh(3,6,12,21,26,28,32). Sự thay đổi này có thể phản ánh các dạng quá trình dẫn đến bệnh cơ tim chu sinh. Sự phục hồi kém chức năng tim có thể giải thích lý do của sự hiện diện và tồn tại của chất cản quang gadolinium muộn có(28) theo dõi tiến trình của chất cản quang gadolinium muộn có thể đánh giá quá trình phục hồi của tim(21), trong khi không có sự hiện diện của chất cản quang gadolinium muộn có thể liên quan đến sự hồi phụ tim hoặc không có hồi phục tim. Tuy nhiên, một bài nghiên cứu sau đó cho thấy không có mối quan hệ giữa chất cản quang gadolinium muộn và phân suất tống máu của thất trái vì chỉ có 2 trong số 40 phụ nữ có chất cản quang gadolinium muộn(6). Điều này cho thấy tổn thương cơ tim khu trú, được phát hiện bằng chất cản quang gadolinium muộn, có thể giải thích cho hiện tượng giảm phân suất tống máu của thất trái thoáng qua trong bệnh cơ tim chu sinh. Tuy nhiên, ở hai phụ nữ bị tổn thương cơ tim khu trú được phát hiện bởi chất cản quang gadolinium muộn, bị suy chức năng cơ tim kéo dài và không quan sát dấu hiệu của sự phục hồi tim. Nhìn chung, giá trị tiên lượng của chụp cộng hưởng từ tim trong bệnh cơ tim chu sinh chưa được rõ ràng. Lưu ý: việc chụp cộng hưởng từ có cản quang cho thai phụ cần được tư vấn cho thai phụ một cách rõ ràng. Đặt catheter ở tim (cardiac catheterization) Ít khi có chỉ định đặt catheter ở tim phải, bởi vì việc đo áp lực của tim có thể được đánh giá qua lâm sàng hoặc qua siêu âm Doppler tim. Thủ thuật này có thể có giá trị trong trường hợp bệnh nhân thực sự cần một sự đánh giá toàn diện hoặc theo dõi diễn tiến tình trạng huyết động học. Đặt catheter vào tim trái thông qua chụp động mạch vành chỉ có chỉ định ở những bệnh nhân nghi ngờ bệnh cơ tim có nguyên nhân từ các bệnh lý mạch vành. Bệnh nhân sẽ bị nhiễm tia với cường độ cao khi chụp mạch vành (tương đương với khoảng 100 lần chụp X quang ngực), do đó chúng ta phải thực sự cân nhắc kỹ lưỡng thời điểm, thảo luận các nguy cơ với bệnh nhân, sử dụng áo giáp che chắn cho thai nhi nếu phải được thực hiện trong khi mang thai. Sinh thiết cơ tim Không là chỉ định thường quy cho các trường hợp nghi ngờ bệnh cơ tim chu sinh. Sinh thiết chỉ được thực hiện trong một vài bệnh cảnh lâm sàng khi mà cần thiết cần có một chẩn đoán để có điều trị chuyên biệt: suy tim với tình trạng huyết động còn bù dưới 2 tuần, suy tim trên 3 tháng nếu kèm có rối loạn dẫn truyền tim, có sự mới xuất hiện rối loạn nhịp thất, suy tim không đáp ứng điều trị nội khoa. Sinh thiết tim không là chỉ định thường quy cho tất cả các trường hợp suy tim. Không có hình ảnh trên giải phẫu bệnh đặc trưng cho bệnh cơ tim chu sinh. Một số hình ảnh có thể quan sát thấy: phì đại tế bào cơ tim và hoặc thoái hoá, xơ hoá và phù mô kẽ(8,36) Chẩn đoán phân biệt Bệnh cơ tim chu sinh là một chẩn đoán loại trừ. Các bệnh lý tim có trước khi mang thai có thể trở nặng trong thai kỳ do tình trạng thay đổi huyết động trong thai kỳ. Theo Hiệp hội tim mạch Châu Âu, 2010, các trường hợp sau đây nên xem xét chẩn đoán khác: Bệnh lý tim mạch trước đó: Bệnh lý cơ tim có thể không được biết trước khi mang thai bao gồm bệnh cơ tim giãn nở nguyên phát, bệnh cơ tim giãn nở theo gia đình, bệnh cơ tim ở bệnh nhân bị HIV/AIDS (thường không kèm dãn tâm thất). Ở bênh nhân có bệnh lý cơ tim trước đó thường có biểu hiện suy tim nổi bật, xuất hiện trong thai kỳ (ngược lại với bệnh cơ tim chu sinh, thường xảy ra sau khi sinh). Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 6 * 2018 Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nhân Dân Gia Định 2018 184 Bệnh lý van tim mắc phải hoặc bẩm sinh đã được chẩn đoán trước khi mang thai có thể xuất hiện trong thời kỳ trước sinh, thời điểm xuất hiện bệnh khác với bệnh cơ tim chu sinh, thường xuất hiện sau sinh, mặc dù có sự trùng lặp trong thời điểm xuất hiện. Hẹp van hai lá, thường gặp nhất là nhất là do bệnh thấp tim, gặp ở các phụ nữ sống ở các vùng dịch tể. Hẹp van động mạch chủ, hở van động mạch chủ, và hở van hai lá là các nguyên nhân có thể dẫn đến suy tim trong thai kỳ. Bệnh lý van tim được chẩn đoán bằng khám lâm sàng và siêu âm tim. Tuy nhiên một số bệnh nhân bị bệnh cơ tim chu sinh cũ có thể có bệnh lý van tim, đặc biệt là sa van 2 lá. Bệnh tim bẩm sinh không phát hiện trước khi mang thai. Ngoài bệnh lý van 3 lá, các bệnh lý tim bẩm sinh thường được chẩn đoán lần đầu tiên trong thai kỳ là dị tật vách ngăn nhĩ, dị tật vách ngăn tâm thất và còn ống động mạch. Khám lâm sàng và siêu âm tim là có giá trị giúp chẩn đoán phân biệt. Suy tim tâm trương do bệnh cao huyết áp. Chẩn đoán này được gợi ý bởi tiền sử cao huyết áp nặng và các phát hiện phù hợp trên siêu âm tim. Nhồi máu cơ tim. Mặc dù nhồi máu cơ tim là hiếm ở phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ, một số nghiên cứu đã cho thấy một nguy cơ gia tăng trong thai kỳ và trong thời kỳ hậu sản. Nguyên nhân gây nhồi máu cơ tim trong thai kỳ bao gồm hẹp mạch vành, bệnh động mạch vành, huyết khối/ thuyên tắc mạch vành (động mạch vành bình thường) và co thắt động mạch vành. Các yếu tố nguy cơ bao gồm người mẹ lớn tuổi, cao huyết áp, đái tháo đường và béo phì. Biểu hiện lâm sàng bao gồm đau thắt ngực, thay đổi trên điện tâm đồ, tăng men tim, và siêu âm tim tim cho hình ảnh bất thường vận động thành khu trú (regional wall motion abnormalities). Thuyên tắc phổi: Tình trạng mang thai và giai đoạn sau sinh có liên quan với tăng nguy cơ huyết khối tĩnh mạch và thuyên tắc phổi nhưng chẩn đoán tắc mạch phổi có thể là một thách thức. Cần xem xét đến chẩn đoán thuyên tắc phổi khi bệnh nhân đột ngột xuất hiện khó thở mà không có các dấu chứng của suy tim. Thuyên tắc phổi có thể được chẩn đoán bởi chụp cắt lớp mạch máu phổi (computed tomographic pulmonary angiography). Mục tiêu điều trị Ổn định chức năng tim. Tăng lượng máu cung cấp cho các cơ quan. Giảm tiền tải. Bảng 5: Thuốc(31) Thuốc Trong thai kỳ Sau sinh Giãn mạch Hydralazin Ức chế men chuyển Nitrates ức chế Angiotensin Lợi tiểu Furosemide Furosemide Hydrochlorothiazide Torsemide Ức chế Beta Metoprolol Metoprolol Atenolol Carvediol Kháng đông Heparin Warfarin Điều trị Rối loạn nhịp Sotalol Amiodarone Procainamide Khác Digitalis Digitalis Spironolactone KẾT LUẬN Đây là một trường hợp khá điển hình của bệnh cơ tim có liên qua đến thai kỳ với bệnh cảnh lâm sàng hoàn toàn giống một trường hợp bệnh cơ tim chu sinh nhưng thời điểm xuất hiện bệnh sớm hơn 36 tuần, với các triệu chứng khởi phát ban đầu rất dễ bị nhầm lẫn: mệt mỏi, ho khan, khó thở. Đứng trước 1 thai phụ có các triệu chứng ho khan kèm khó thở, các sĩ sản khoa nên chú ý khám tỉ mỉ, một cách hệ thống các hệ cơ quan nhằm tránh bỏ sót của một bệnh cảnh suy tim. Siêu âm Doppler có giá trị trong chẩn đoán cũng như theo dõi diễn tiến của bệnh. Kết quả của các xét nghiệm cận lâm sàng khác như ECG, xét nghiệm BNP hoặc N-terminal pro- BNP (NT-proBNP), X-quang ngực thẳng, MRI tim, thường không đặc hiệu, chỉ có giá trị trong chẩn đoán phân biệt bệnh cơ tim có liên quan đến thai với các bệnh lý khác như: nhồi máu cơ tim, thuyên tắc phổi,Bệnh nhân có bệnh lý tim liên quan đến thai nên được quản lý Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 6 * 2018 Nghiên cứu Y học Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nhân Dân Gia Định 2018 185 thai kỳ và sinh tại một bệnh viện đa khoa, nhằm có sự phối hợp giữa các chuyên khoa để đem lại kết cục tốt cho người bệnh. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Abou Awdi N, Joseph K (1994). Hemopump left ventricular support in the peripartum cardiomyopathy patient. J Cardiovasc Nurs, 8:36–44. 2. Alvarez Navascues R, Marin R, Testa A, Paneda F, Alvarez Grande J (2001). Preeclampsia and peripartum cardiomyopathy: infrequent association. Nefrologia, 21:84–87. 3. Barone-Rochette G, Rodière M, Lantuejoul S (2011). Value of cardiac MRI in peripartum cardiomyopathy. Arch Cardiovasc Dis 104:263. 
 4. Bello N, Rendon IS, Arany Z (2003). The relationship between pre-eclampsia and peripartum cardiomyopathy: a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol, 62:1715. 5. Brown G, O’Leary M, Douglas I, Herkes R (1992). Perioperative management of a case of severe peripartum cardiomyopathy. Anaesth Intensive Care, 20:80 – 83. 6. Caballero-Borrego J, García-Pinilla JM, Rueda-Calle E, de Teresa-Galván E. (2008). Evidence of gadolinium late- enhancement on cardiac magnetic resonance imaging in a patient with peripartum cardiomyopathy. Rev Esp Cardiol, 61:219. 7. Davidson NM, Parry EH (1979). The etiology of peripartum cardiac failure. Am Heart J, 97:535. 
 8. Demakis JG, Rahimtoola SH, Sutton GC et al (1971). Natural course of peripartum cardiomyopathy. 
Circulation, 44:1053. 9. Elkayam U, Akhter MW, Singh H et al (2005). Pregnancy- associated cardiomyopathy: clinical characteristics and a comparison between early and late presentation. Circulation, 111: 2050. 10. European Society of Gynecology (ESG), Association for European Paediatric Cardiology (AEPC), German Society for Gender Medicine (DGesGM) et al (2011). ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J, 32:3147. 
 11. Fett JD, Carraway RD, Dowell DL, King ME, Pierre R (2002). Peripartum cardiomyopathy in the Hospital Albert Schweitzer District of Haiti. Am J Obstet Gynecol, 186: 1005–1010. 12. Fett JD (2009). The role of MRI in peripartum cardiomyopathy. Int J Cardiol, 137: 185. 13. Forssell G, Laska J, Olofsson C, Olsson M, Mogensen L (1994). Peripartum cardiomyopathy: three cases. J Intern Med, 235: 493– 496. 14. Forster O, Hilfiker-Kleiner D, Ansari AA et al (2008). Reversal of IFN-gamma, oxLDL and prolactin serum levels correlate with clinical improvement in patients with peripartum cardiomyopathy. Eur J Heart Fail, 10:861. 15. Gouley BA, Mcmillan TM, And Bellet S (1937). Idiopathic myocardial degeneration associated with pregnancy and especially the puerperium. Am. J. M. Sc, 194: 185 16. Hafkesbring E, Hull E (1937). Toxic" postpartal heart disease. New Orleans Med Surg J, 89: 550. 17. Halkein J, Tabruyn SP, Ricke-Hoch M et al (2013). MicroRNA- 146a is a therapeutic target and biomarker for peripartum cardiomyopathy. J Clin Invest, 123: 2143. 18. Hibbard JU, Lindheimer M, Lang RM. (1999). A modified definition for peripartum cardiomyopathy and prognosis based on echocardiography. Obstet Gynecol, 94:311. 19. Isogai T, Matsui H, Tanaka H et al (2017). In-hospital management and outcomes in patients with peripartum cardiomyopathy: a descriptive study using a national inpatient database in Japan. Heart Vessels, 32:944. 
 20. Kane A, Mbaye M, Ndiaye MB et al (2010). Evolution and thromboembolic complications of the idiopathic peripartal cardiomyopathy at Dakar University Hospital: forward-looking study about 33 cases. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris), 39: 484. 21. Kawano H, Tsuneto A, Koide Y et al (2008). Magnetic resonance imaging in a patient with peripartum cardiomyopathy. Intern Med, 47: 97. 22. Lampert MB, Hibbard J, Weinert L et al (1993). Peripartum heart failure associated with prolonged tocolytic therapy. Am J Obstet Gynecol, 168:493. 23. Lampert MB, Lang RM. (1995). Peripartum cardiomyopathy. Am Heart J, 130: 860. 24. Lang RM, Lampert MB, Poppas A, Hameed A, Elkayam U. (1998). Peripartal cardiomyopathy. In: Elkayam U, Gleicher N, eds. Cardiac Problems in Pregnancy. 3rd ed. New York, NY: Wiley-Liss, 87–100. 25. Lee W (1991). Clinical management of gravid women with peripartum cardiomyopathy. Obstet Gynecol Clin North Am, 18:257. 26. Leurent G, Baruteau AE, Larralde A et al (2009). Contribution of cardiac MRI in the comprehension of peripartum cardiomyopathy pathogenesis. Int J Cardiol, 132:e91. 27. Mandal D, Mandal S, Mukherjee D et al (2011). Pregnancy and subsequent pregnancy outcomes in peripartum cardiomyopathy. J Obstet Gynaecol Res, 37:222. 28. Marmursztejn J, Vignaux O, Goffinet F et al (2009). Delayed- enhanced cardiac magnetic resonance imaging features in peripartum cardiomyopathy. Int J Cardiol, 137:e63.
 29. Mellor DJ, Bodenham A. (1996). Infiltration anesthesia in the management of caesarian section in a patient with peripartum cardiomyopathy. Med Tropicale, 56: 376–380. 30. Mendelson MA, Chandler J (1992). Postpartum cardiomyopathy associated with maternal cocaine abuse. Am J Cardiol, 70: 1092. 
 31. Michael MG (2013). Peripartum cardiomyopathy, 127(20): e622- 6. 32. Mouquet F, Lions C, de Groote P et al (2008). Characterisation of peripartum cardiomyopathy by cardiac magnetic resonance imaging. Eur Radiol, 18: 2765. 33. Patten IS, Rana S, Shahul S et al (2012). Cardiac angiogenic imbalance leads to peripartum cardiomyopathy. Nature, 485: 333. 34. Richie C (1849). Clinical contribution to the pathology, diagnosis and treatment of certain chronic diseases of the heart. Edinb Med Surg J, 2: 333. 
 35. Rizeq MN, Rickenbacher PR, Fowler MB, Billingham ME. (1994) Incidence of myocarditis in peripartum cardiomyopathy. Am J Cardiol, 74: 474 – 477. 36. Seftel H, Susser M. (1961). Maternity and myocardial failure in African women. Br Heart J, 23:4.
 37. Simeon IA. (2006). Echocardiographic profile of peripartum cardiomyopathy in a tertiary care hospital in sokoto, Nigeria. Indian Heart J, 58:234. 38. Sliwa K, Hilfiker-Kleiner D, Petrie MC et al (2010). Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 6 * 2018 Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nhân Dân Gia Định 2018 186 therapy of peripartum cardiomyopathy: a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology Working Group on peripartum cardiomyopathy. Eur J Heart Fail, 12: 767. 39. Sliwa K, Mebazaa A, Hilfiker-Kleiner D et al (2017). Clinical characteristics of patients from the worldwide registry on peripartum cardiomyopathy (PPCM): EURObservational Research Programme in conjunction with the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology Study Group on PPCM. Eur J Heart Fail, 19: 1131. 40. Sliwa K, Skudicky D, Bergemann A, Candy G, Puren A, Sareli P (2000). Peripartum cardiomyopathy: analysis of clinical outcome, left ventricular function, plasma levels of cytokines and Fas/APO-1. J Am Coll Cardiol, 35: 701–705. 41. Yahagi N, Kumon K, Nakatani T, Ishikawa T, Tanigami H, Eishi K, Takahashi S (1994). Peripartum cardiomyopathy and tachycardia followed by multiple organ failure. Anesth Analg, 79:581–582. Ngày nhận bài báo: 15/06/2018 Ngày phản biện nhận xét bài báo: 03/07/2018 Ngày bài báo được đăng: 10/11/2018

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • pdfbenh_co_tim_co_lien_quan_den_thai_ky_bao_cao_truong_hop.pdf
Tài liệu liên quan