Tài liệu Y khoa - Sốt: 1
SỐT
TS.BS. Trƣơng Thị Thanh Tâm
2
1. ĐẠI CƢƠNG
Sốt là tình trạng tăng thân nhiệt do rối loạn trung tâm
điều nhiệt dưới tác động cửa các yếu tố có hại, thường
là do nhiễm khuẩn.
Lịch sử:
Sốt là biểu hiện thường gặp trên lâm sàng
1943, Menkin tìm được chất gây sốt là pyrexin (gây sốt
khi được tiêm vào thỏ)
1948, Beeson tìm được chất gây sốt trong BCĐNTT
3
1. ĐẠI CƢƠNG
Gân đây, người ta đã:
Tìm được chất gây sốt nội sinh (endogenous pyrogen) là
protein có trọng lượng phân tử 13.000 – 15.000 dalton
Nhận thấy ở loài bò sát và loài chim cũng có hiện tượng
sốt sốt được xem là một hiện tượng thích nghi cho
nên đã được giữ lại qua quá trình tiến hóa chủng loại
Phát hiện nhiều chất có tác dụng lên trung tâm điều
nhiệt gây sốt được sản xuất từ nhiều loại tế bào khác
nhau, được gọi là pyegenic cytokine
4
1. ĐẠI CƢƠNG
5
2. YẾU TỐ GÂY SỐT NGOẠI SINH
(Exogenous pyrogen)
Tác động lên tế bào thực bào có nguồn gốc tủy xương
...
24 trang |
Chia sẻ: khanh88 | Lượt xem: 926 | Lượt tải: 0
Bạn đang xem trước 20 trang mẫu tài liệu Y khoa - Sốt, để tải tài liệu gốc về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
1
SỐT
TS.BS. Trƣơng Thị Thanh Tâm
2
1. ĐẠI CƢƠNG
Sốt là tình trạng tăng thân nhiệt do rối loạn trung tâm
điều nhiệt dưới tác động cửa các yếu tố có hại, thường
là do nhiễm khuẩn.
Lịch sử:
Sốt là biểu hiện thường gặp trên lâm sàng
1943, Menkin tìm được chất gây sốt là pyrexin (gây sốt
khi được tiêm vào thỏ)
1948, Beeson tìm được chất gây sốt trong BCĐNTT
3
1. ĐẠI CƢƠNG
Gân đây, người ta đã:
Tìm được chất gây sốt nội sinh (endogenous pyrogen) là
protein có trọng lượng phân tử 13.000 – 15.000 dalton
Nhận thấy ở loài bò sát và loài chim cũng có hiện tượng
sốt sốt được xem là một hiện tượng thích nghi cho
nên đã được giữ lại qua quá trình tiến hóa chủng loại
Phát hiện nhiều chất có tác dụng lên trung tâm điều
nhiệt gây sốt được sản xuất từ nhiều loại tế bào khác
nhau, được gọi là pyegenic cytokine
4
1. ĐẠI CƢƠNG
5
2. YẾU TỐ GÂY SỐT NGOẠI SINH
(Exogenous pyrogen)
Tác động lên tế bào thực bào có nguồn gốc tủy xương
(BC trung tính trong máu và chất tiết, BC đơn nhân, đại
thực bào ở phổi, gan).
Các chất gây sốt ngoại sinh:
VK Gram (+) và ngoại độc tố; VK Gram (-) và nội độc tố
Virus; Vi nấm; Vài chất steroid
Phức hợp kháng nguyên – kháng thể
Kháng nguyên gây mẫn cảm chậm kích thích tế bào lympho
phóng thích yếu tố hòa tan gây sốt kích thích đại thực bào
sản xuất chất gây sốt nội sinh
Chất từ ổ viêm, ổ hoại tử
Tế bào bướu có thể sản xuất chất gây sốt
6
3. CHẤT GÂY SỐT NỘI SINH
(Endogenous pyrogen)
Chất gây sốt nội sinh tác động trên trung tâm
điều nhiệt thay đổi điểm điều nhiệt sốt
Là một protein có trọng lượng phân tử 13.000 –
15.000
1 ng có thể làm tăng thân nhiệt 0,60C
Mất hoạt tính khi pH kiềm
Hoạt động nhờ nhóm SH tự do (khi bị oxy hóa hoặc
khử sẽ mất hoạt tính)
7
3. CHẤT GÂY SỐT NỘI SINH
(Endogenous pyrogen)
Ủ bạch cầu từ ổ viêm, BC sẽ sản xuất gây sốt
BC lấy từ máu được đem ủ cùng nội độc tố của vi khuẩn
Bằng phương pháp miễn dịch phóng xạ: Dinarello phát
hiện chất gây sốt ở người
1989, biết được chất gây sốt nội sinh giống Interleukin 1
(IL4) (EP/IL1) từ BC đơn nhân và đại thực bào
Có 2 loại IL1: IL1 và IL1 cùng gắn trên 1 thụ thể
8
3. CHẤT GÂY SỐT NỘI SINH
(Endogenous pyrogen)
EP/IL1
EP/IL1 hoạt hóa tế bào lympho T, hỗ trợ tổng hợp IL2
IL2 kích thích đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào
(lympho T sinh sản tối ưu ở 39,50C và phụ thuộc IL2)
EP/IL1 kích thích sự sinh sản lympho B, tăng tổng hợp
kháng thể
EP/IL1 kích thích tăng tổng hợp bổ thể
EP/IL1 góp phần vào sự diệt khuẩn bằng cách làm giảm
Fe và Zn trong huyết tương (Fe là yếu tố cần thiết cho
sự phát triển của một số vi khuẩn)
9
3. CHẤT GÂY SỐT NỘI SINH
(Endogenous pyrogen)
EP/IL1 tổng hợp IL8 (là chất hóa hướng động mạnh
đối với BCTT và đại thực bào, kích thích BCTT phóng
thích enzym)
EP/IL1 làm thay đổi sự tổng hợp protein trong gan:
Giảm albumin, tăng các loại protein trong giai đoạn
cấp: antiprotease, bổ thể, fibrinogen, ferritin,
cerulopllasmin, haptoglobin
C-reactive protein (là chất gắn với các tế bào bị hoại
tử và vi khuẩn) có thể tăng 1000 lần
10
3. CHẤT GÂY SỐT NỘI SINH
(Endogenous pyrogen)
EP/IL1 di chuyển acid amin từ cơ nhờ vào việc dung giải
protein bởi cycloxygenase, PGE1. Các acid amin được
sử dụng tạo năng lượng cho các tế bào khác.
Sốt làm cơ bị thoái hóa, sốt có thể làm sụt cân 1kg/ngày
kèm đau nhức cơ. Sốt kéo dài kèm kém ăn sụt cân,
suy kiệt
IL1 và TNF có tác động cộng hưởng gây hạ huyết áp,
suy giảm chức năng nhiều cơ quan ứng dụng trong
điều trị: ức chế một trong 2 loại cytokine này.
11
3. CHẤT GÂY SỐT NỘI SINH
(Endogenous pyrogen)
Ngày nay, đã biết 11 loại protein có tác dụng gây sốt có
nguồn gốc khác nhau nhưng chính là từ đại thực bào
Chất gây sốt được gọi chung là pygogenic cytokines
Cytokines có tác động gây sốt mạnh gồm: IL1, IL1,
TNF, INF, IL6
Chất có tác động đối kháng và ức chế cytokines và
giữ vai trò điều hòa sốt: chất đối kháng thụ thể IL1
12
3. CHẤT GÂY SỐT NỘI SINH
(Endogenous pyrogen)
Tên Nguồn gốc
Cachectin
(Tumor necrosis factor: TNF)
Đại thực bào
Lymphotoxin TNF Tế bào lympho B, T
IL1 Đại thực bào và tế bào khác
IL1 Bạch cầu, nguyên bào sợi
Interferon (INF1, INF1, INF1) Tế bào lympho T
IL6 Nhiều loại tế bào
IL8 (Monocyte derived neutrophile
chemotactic fector)
Đại thực bào
Macrophage inflammatory protein 1
alpha (MIF)
Đại thực bào
13
4. CƠ CHẾ PHÁT SỐT
4.1. Cơ chế tác động của chất gây sốt nội sinh
EP (chất gây sốt nội sinh) trung tâm điều nhiệt
Thay đổi điểm điều nhiệt (thermoregulatory setpoint)
Tăng sản nhiệt, giảm thải nhiệt sốt
Khi điểm điều nhiệt thay đổi
Nhiệt độ cơ thể trở nên lạnh
Cảm giác lạnh: rùng mình, ớn lạnh, run, co mạch
ngoại vi, thân nhiệt bắt đầu tăng
14
4. CƠ CHẾ PHÁT SỐT
4.2. Cơ chế làm thay đổi điểm điều nhiệt
Một lượng lớn PG từ tế bào nội bì đặc biệt là PGE2 và
sản phẩm từ acid arachidonic
Làm thay đổi tín hiệu thứ 2 cAMP
cAMP gây tăng điểm điều nhiệt
Có sự phóng thích CRF (Corticotropin Releasing Factor)
khởi phát sự sản nhiệt nhờ tác động của IL1
Sự thay đổi điểm điều nhiệt Tín hiệu theo dây TK ly
tâm (TK giao cảm) co mạch ngoại vi giảm sự thải nhiệt
Sự thay đổi điểm điều nhiệt Tín hiệu đến vỏ não thay
đổi các ứng xử: đắp chăn, mặc ấm
15
4. CƠ CHẾ PHÁT SỐT
4.3. Cơ chế tác động của thuốc hạ nhiệt
4.3.1. Thuốc hạ nhiệt không steroid
Tác động theo cơ chế ức chế tổng hợp PG trong tế bào
nội bì ở vùng dưới đồi (ức chế cyclooxygenase)
Không ức chế việc sản xuất chất gây sốt nội sinh từ đại
thực bào chỉ làm giảm thân nhiệt dưới điểm điều nhiệt
bình thường
4.3.2. Corticosteroid
Trực tiếp gây giảm sự sản xuất gây sốt nội sinh từ đại
thực bào
Ức chế sự tổng hợp acid arachidonic
16
4. CƠ CHẾ PHÁT SỐT
17
Cơ chế phát sốt theo Rosendoff
Các tác giả đều để cập đến vai trò của sản phẩm từ
arachidonic acid, được tổng hợp từ tế bào nội mạc mạch
máu khi có pyrogenic cytokins gắn lên thụ thể trên bề
mặt tế bào ở hypothalamus
Một lượng lớn PG (PGE2 và các sản phẩm từ a.
arachidonic) gây thay đổi tín hiệu thứ 2 cAMP, cAMP
gây tăng điểm điều nhiệt
CRF (cortico Releasing Faclor) khởi phát sản nhiệt khi
có tác động ít nhất của một IL1
18
Cơ chế phát sốt theo Rosendoff
Khi thay đổi setpoit
tín hiệu theo dây TK ly tâm (dây TK giao cảm) đến
mạch máu ngoại vi co mạch, giảm thải nhiệt
tín hiệu đến vỏ não thay đổi cách ứng xử như đắp
chân, mặc ấm
Sốt đứng: khi thân nhiệt đạt đến nhiệt độ điểm điều nhiệt
mới dãn mạch, vả mồ hôi thân nhiệt cân bằng
Hạ sốt: chất gây sốt nội sinh hoặc do dùng thuốc hạ
sốt các neuron nhạy cảm với nóng về bình thường
điểm điều nhiệt bình thường, sốt lui, thân nhiệt bình
thường
19
5. CÁC RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA KHI SỐT
5.1. Rối loạn chuyển hóa năng lƣợng
Thân nhiệt tăng tăng chuyển hóa năng lượng, tăng
sự tiêu thụ oxy (thân nhiệt tăng 10C CHNL tăng 3,3%,
sự tiêu thụ oxy tăng 13%)
5.2. Rối loạn chuyển hóa glucid
Sốt chuyển hóa glucid tăng dự trữ glycogen giảm
đường huyết tăng acidlactic tăng
5.3. Rối loạn chuyển hóa lipid
Sốt kéo dài dự trữ glycogen giảm sử dụng lipid
tăng thể ceton trong máu tăng
20
5. CÁC RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA KHI SỐT
5.4. Rối loạn chuyển hóa protid
Thoái hóa protein trong cơ tăng tổng hợp protein
giảm
N(-) khi chuyển hóa protid tăng đến 30%
5.5. Tăng nhu cầu vitamin nhóm B và C
5.6. Trong giai đoạn phát sốt, aldosteron tăng, ADH tăng
bài tiết nước tiểu giảm
Khi lui sốt, vả mồ hôi, bài tiết nước tiểu tăng tăng thải
nhiệt
21
6. RỐI LOẠN CHỨC PHẬN KHI SỐT
6.1. Rối loạn thần kinh: nhức đầu, chóng mặt, nhức mỏi
toàn thân, mê sảng. Ở trẻ em, sốt có thể gây co giật
6.2. Rối loạn tuần hoàn: tăng nhịp tim
Thân nhiệt tăng 10C (trừ sốt thương hàn) nhịp tim
tăng 10 nhịp/phút
Khi bắt đầu sốt, huyết áp tăng do co mạch ngoại vi
Khi sốt hạ, huyết áp giảm do dãn mạch ngoại vi
22
6. RỐI LOẠN CHỨC PHẬN KHI SỐT
6.3. Rối loạn hô hấp: tăng thông khí
6.4. Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, đắng miệng, khô niêm
mạch, giảm tiết dịch và giảm nhu động ống tiêu hóa gây
chậm tiêu, táo bón
6.5. Rối loạn nội tiết và chuyển hóa
Tăng tiết ACTH, corticosteroid
Gan tăng chuyển hóa 30-40%
23
7. Ý NGHĨA SINH HỌC CỦA SỐT
Có lợi cho cơ thể
7.1. Sốt là hiện tƣợng có lợi trong quá trình tiến hóa
7.2. Thân nhiệt tăng có thể tiêu diệt vi khuẩn (lậu, giang mai, các
bệnh này không gây sốt)
7.3. Sốt làm tăng sức đề kháng của cơ thể, làm tăng sự hoạt động
của hệ miễn dịch (tăng thực bào, tăng tổng hợp kháng thể)
7.4. Sốt làm giảm sắt huyết thanh khi cho vi khuẩn không sinh sản
được
7.5. Sốt giúp ta nhận biết tác nhân gây bệnh, giúp theo dõi hiệu
quả điều trị
24
XIN CẢM ƠN
Các file đính kèm theo tài liệu này:
- sot_019.pdf