Bài giảng Phù phổi cấp do tim

PHÙ PHỔI CẤP DO TIM TS. BS. NGUYỄN THỊ HẬU SINH LÝ BỆNH „ Xảy ra khi áp lực mao mạch phổi vượt quá các lực giữ dịch trong lòng mạch (áp lực keo của huyết tương và áp lực thủy tĩnh của mô kẽ) . Dịch tích tụ trong mô kẽ rồi đến phế nang gây rối loạn trao đổi khí. „ Sự gia tăng áp lực mao mạch phổi xảy ra do suy thất trái (bất cứ nguyên nhân nào), nghẽn dòng máu qua van hai lá (hẹp van 2 lá, u nhày nhĩ trái), hoặc do tắc TM phổi „ Trường hợp suy bơm gây PPC, HA là yếu tố quan trọng : HA phải được nâng lên nếu quá thấp và hạ xuống nếu quá cao. Nếu BN có HA bình thường hoặc cao thì θ sẽ dễ dàng hơn vì BN có thể chịu được sự tụt HA do các thuốc sử dụng gây ra. CHẨN ĐOÁN 1. Triệu chứng lâm sàng: thường xảy ra nhanh gồm „ T/C cơ năng : BN thấy khó thở, lo âu, bức rứt… „ Khám thực thể : triệu chứng giảm tưới máu ngoại biên, sung huyết phổi, co kéo các cơ hô hấp phụ và thở rít. BN có thể khạc ra bọt hồng. 2. X quang ngực: bóng tim to, phù mô kẽ và mạch máu quanh rốn phổi (hình cánh bướm), đường Kerley B, và tràn dịch màng phổi. Những bất thường này mất đi khi lâm sàng cải thiện. ĐIỀU TRỊ 1. Điều trị ban đầu: „ Tư thế ngồi (tư thế Fowler) cải thiện chức năng phổi (tăng thể tích phổi và dung tích sống, giảm công hô hấp) và giúp giảm máu tĩnh mạch trở về tim. „ Oxy liệu pháp: - Oxy liều cao 5-6l/ph sao cho PaO2>60mmHg - Có thể cho thở với áp lực dương cuối thì thở ra (Positive End Expiratory Pressure PEEP) để ngăn sự xẹp phế nang và cải thiện trao đổi khí. - Theo dõi độ bão hòa oxy máu mao mạch để đánh giá đáp ứng điều trị nhưng độ bão hòa oxy có thể không chính xác vì giảm tưới máu ngoại biên. - Chỉ có khí máu động mạch cho biết đúng về tình trạng thông khí và toan hoá. - Chỉ định thông khí cơ học khi oxy liệu pháp không hiệu quả (PaO2 < 60mm Hg – SaO2 < 90% dù oxy 100%), BN có triệu chứng thiếu oxy não (ngủ gà...), tăng PCO2 hoặc nhiễm toan (pH< 7,2 ). „ Đặt đường truyền, gắn monitor „ Giảm công : BN nằm nghỉ tuyệt đối trên giường, giảm đau và giảm lo lắng 2. Điều trị bằng thuốc: „ Furosemide: biện pháp chủ yếu. 2 tác dụng: − Dãn TM mạnh→ ↓ áp lực đổ đầy thất, ↓ ứ huyết phổi trong vòng 5 phút sau TM → cải thiện t/c − Lợi tiểu đạt hiệu quả sau 30-60 ph. Khởi đầu 20- 40mg TM ( 0,5-1 mg/kg ) và ↑ liều theo đáp ứng , tới tối đa 200mg trong những liều sau nếu BN có ứ dịch nhiều hoặc suy thận. „ Morphine sulfate làm giảm lo âu, dãn TM phổi và TM hệ thống→ giảm máu TM về tim→ giảm tiền tải - Liều 2-5 mg TM chậm nếu HA > 100 mmHg và có thể lập lại mỗi 10-25 phút cho đến khi có hiệu quả - Chú ý các tác dụng phụ (suy hô hấp, hạ HA, nhịp tim chậm…) „ Nitroglycerine hiệu quả nhất trong PPC do tác dụng gây dãn TM và cả ĐM → giảm tiền tải và hậu tải, làm tăng hiệu quả của furosemide. Dùng khi HA t.thu ≥ 100mm Hg. Ngậm dưới lưỡi 0,4mg x 2 cách 5- 10ph; sau đó TTM khởi đầu 5μg/ph và tăng liều dần ( 0,5 – 10 mg/giờ ) . Chú ý các tác dụng phụ. „ Nitroprusside hiệu quả trong PPC do hở van cấp hoặc cao HA. Cần đặt catheter theo dõi áp lực phổi và hệ thống để chỉnh liều. „ Thuốc tăng co cơ tim – Dobutamine hoặc ức chế men phosphodiesterase (Amrinone) có hiệu quả ở những Bn PPC có HA bình thường – Dopamine khi hạ HA hoặc choáng „ Các phương pháp khác: - Aminophylline: hiệu quả ở BN co thắt phế quản, nhưng chỉ dùng khi co thắt trầm trọng; tránh khi rối loạn nhịp nhanh, thiếu máu cơ tim. Liều tấn công 5mg/kg TM chậm trong 10-20ph, sau đó TTM 0,5-0,7 mg/kg/giờ - Digoxin trị rung nhĩ, nhanh trên thất - Tái tưới máu cơ tim/ NMCT cấp: + Thuốc tiêu sợi huyết + Thông tim can thiệp nếu thuốc thất bại. Nếu thực hiện trong 18 giờ từ khi PPC thì có thể sống 50% tốt hơn là dùng thuốc tiêu huyết khối hoặc đặt bóng đẩy ngược ĐMC. - Đặt bóng đẩy ngược nội ĐMC trường hợp kháng trị có dự định thông tim can thiệp hoặc PT. - Điều trị nguyên nhân nếu có thể (phẫu thuật thay van, bắc cầu…) 3. Chạy thận nhân tạo và siêu lọc có hiệu quả ở những BN suy thận và kháng với lợi tiểu. 4. Thông tim phải (như Swan-Ganz catheter) trong trường hợp không đáp ứng điều trị. Catheter ĐM phổi giúp phân biệt giữa PPC do tim và không do tim qua các chỉ số huyết động và cung lượng tim, đồng thời hướng dẫn điều trị. 5. Điều chỉnh các yếu tố khởi phát như tăng HA nặng, NMCT hay bệnh tim thiếu máu (nhất là kèm hở 2 lá), hở van cấp, nhịp quá nhanh hay chậm, quá tải trên cơ địa suy chức năng thất trái trầâm trọng. Chỉ có thể giải quyết hiệu quả PPC khi điều chỉnh các yếu tố thúc đẩy trên. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT PPC KHÔNG DO TIM a. Thay đổi tính thấm qua màng mao mạch phế nang (H/c suy hô hấp cấp ở người lớn ARDS ) „ Viêm phổi do nhiễm trùng, do hít „ Nhiễm trùng huyết „ Viêm phổi cấp do xạ hoặc tăng nhạy cảm „ Đông máu nội mạch rải rác „ Choáng phổi „ Viêm tụy xuất huyết „ Hít phải độc tố „ Đa chấn thương nặng b. Giảm áp lực mô kẽ phổi quá nhanh: „ Rút dịch màng phổi một bên quá nhanh c. Không rõ cơ chế: „ Phù phổi do độ cao „ Phù phổi do thần kinh „ Dùng thuốc gây nghiện quá liều „ Thuyên tắc phổi „ Sau sốc điện chuyển nhịp „ Sau gây mê hoặc mổ bắc cầu